简介:目的探讨CT平扫及增强检查在肝硬化门静脉高压伴脾功能亢进的患者的成像特点及其应用价值。方法选择2013年1月至2015年1月经腹部CT、临床检验、超声、胃镜等检查诊断有肝硬化门静脉高压伴脾功能亢进患者72例(观察组),其中男性40例,女性32例;年龄39^69岁,平均年龄43.32岁。随机选取同期排除肝硬化、肝转移瘤及没有造成门静脉系统血流动力学改变的其他系统疾病患者100例(对照组),其中男性58例,女性42例;年龄38^71岁,平均年龄44.01岁。对所有患者行CT平扫及增强检查,测得门静脉强化峰值时间,分别再延迟3s、5s、7s、9s接受检查。探讨门静脉系统强化峰值平均时间、门静脉主干与肝实质密度差值(P-L1值)和肝内门静脉细小分支与肝实质密度差异(P-L2值)、图像质量评分。结果观察组患者门静脉主干达到强化峰值的时间长于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。对照组患者在门静脉主干达到强化峰值之后的第3秒的P-L1值、P-L2值和图像质量评分最大,高于第5秒、第7秒、第9秒时值,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组患者在门静脉主干达到强化峰值之后第7秒的P-L1值、P-L2值和图像质量评分最大,高于第3秒、第5秒、第9秒时值,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论肝硬化门静脉高压伴脾功能亢进患者的门静脉主干达到强化峰值的时间长于正常人,并且在到达峰值7s后成像最佳,图像质量评分最高。所以在对这类人进行扫描时应该延长扫描时间,以获得最佳成像。
简介:比较分析本课题组原创的急性、亚急性创伤性深静脉血栓形成大鼠模型中炎症相关基因的表达变化,探讨炎症在创伤性深静脉血栓形成中的意义。分别将急性、亚急性血栓形成模型各150只大鼠,随机分为正常组和模型组。急性血栓模型组采用直接钳夹股静脉+双后肢石膏固定,亚急性组采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模。根据深静脉血栓形成过程中不同的生物学状态,将实验动物分为正常对照、创伤即刻、血栓形成初始期、血栓形成高峰期、血栓消退、血栓不消退和血栓不形成7组。采用GenechipRatGenome4302.0芯片,动态测定股静脉RNA表达情况,运用基因芯片数据分析方法(倍数变化分析),筛选出差异性表达基因。重点分析和比较2种模型中炎症相关基因的表达变化。结果表明:两种模型中共有28个(急性模型中23个,亚急性模型中24个;其中2种模型中均出现差异性的基因19个;仅出现于一种模型中的8个)炎症相关基因呈现差异性表达,但两组的基因表达水平具有统计学差异(Z=-2.513,P=0.012〈0.05)。说明炎症相关基因的变化与创伤性深静脉血栓形成密切相关,它可能通过影响内皮细胞的功能参与血栓形成。
简介:目的探究应用全反式维甲酸诱导骨骼畸形大鼠血清及羊水内碱性成纤维细胞生长因子(FGF2)的表达。方法选择孕10d的Wistar大鼠50只,体质量250~300g。分实验组和对照组.每组各25只。实验组予溶有全反式维甲酸的大豆油(40mg/mL),按照135mg/hg以灌胃方式给药制作骨骼畸形胎鼠模型;对照组给予等体积的大豆油。孕20d时处死母鼠,采集母鼠血液,实验组每窝选择骨骼畸形胎鼠4只,对照组每窝随机选取胎鼠4只,抽取胎鼠羊水标本,应用酶联免疫吸附分析测定血液及羊水内FGF2浓度:利用游标卡尺测量胎鼠头臀长,双前肢各段及双后肢的长度。结果实验组胎鼠出现四肢发育不良、脊柱裂、下颌裂等畸形。实验组胎鼠头臀长、双前肢各段及双后肢长度与对照组相比.差异具有统计学意义(P〈0.05)。实验组母鼠血液及胎鼠羊水内FGF2的浓度与对照组相比[(24.124±1.271)pg/mLvs(27.451±2.026)pg/mL,(23.918±0.369)pg/mLvs(27.305±2.125)pg/mL],差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论全反式维甲酸诱导骨骼畸形大隐.FGF2表茯情况低干骨骼发育正常的大鼠。
简介:观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明:对照组比较,药物组血栓消退率较高(x^2=4.698,P〈0.05);有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2+、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路并影响血栓的预后。