简介：摘要目的探讨美托洛尔对充血性心衰患者心室重构的影响。方法将本院2010年6月-2013年2月收治的50例充血性心衰患者分随机分为观察组和对照组，每组各25例，对照组患者给予血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂以及洋地黄类药物进行常规治疗，观察组患者在对照组的基础上加用美托洛尔治疗，比较两组患者左室舒张末期内径（LVEDV）、左室收缩末期内径（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）的变化情况。结果两组患者治疗后LVEDV、LVESV、LVEF较治疗前均有所改善，但观察组患者LVESD、LVEF的改善效果优于对照组，两组间比较，差异有统计学意义（P＜0.05），而LVEDV两组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论对于充血性心力衰竭患者，在常规治疗的基础上加用美托洛尔，可以改善患者的心肌功能，从而改善心室重构。

简介：近年来国家对中医药事业的发展高度重视,中医药迎来了新的发展战略机遇,医药行业对复合型人才的需求显得越来越迫切。本文首先阐述了中医药院校管理类专业教学课程重构的意义,然后对课程体系重构的理念和原则进行了探讨,最后以某中医药院校工商管理专业为例,按照培养方向和岗位需求,对其课程体系进行了重构的探索。

简介：摘要传统的穿支皮瓣因面积较小而无法满足大面积创伤修复的需要。因此，包含多个穿支体的跨区皮瓣越来越多地用于创面修复。然而，跨区皮瓣中choke血管的阻力较大，导致跨区皮瓣远端血供匮乏，易出现坏死。因此，跨区皮瓣远端坏死成为大面积创面修复的一大难题。研究choke血管的血流动力学变化及血管重构对改善跨区皮瓣远端血供具有重要意义。该文对近年来国内外学者关于choke血管血流动力学及血管重构机制的研究进行了综述，以期对降低跨区皮瓣远端坏死具有一定意义。

简介：目的：探讨瑞舒伐他汀对心肌梗死（MI）后心房神经重构的影响。方法开胸后结扎前降支制作兔MI模型，24h后将存活兔分为心肌梗死组（MI，n=7）、药物干预组（Rt，n=8），并设假手术组（S，n=9）。瑞舒伐他汀药物干预8周后处死动物，观察心房自主神经分布改变，检测心房酪氨酸羟化酶（TH）mRNA表达水平。结果与假手术组比较，心肌梗死组TH与胆碱乙酰转移酶（CHAT）表达阳性神经纤维密度增加，THmRNA相对表达量明显升高，且差异均有统计学意义（P＜0.05）；与心肌梗死组比较，药物干预组TH与CHAT阳性神经纤维密度减少，THmRNA相对表达量减少，差异亦均有统计学意义（P＜0.05）。结论瑞舒伐他汀对MI后心房神经重构具有抑制效应。

简介：摘要目的探讨辛伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注后心室重构的影响。方法将健康雌雄各半26周龄的Wistar大鼠30只随机分为三组假手术组(n=10，生理盐水2ml/d)、缺血再灌注组(MIR)(n=10，生理盐水2ml/d)、MIR+辛伐他汀组(n=10，阿托伐他汀2mg/kg/d)。制作大鼠在体心肌I/R模型后开始灌胃，持续8周。测定血流动力学，并测量心室重量反映心室重构的情况。结果辛伐他汀组与缺血再灌注组比较，血流动力学明显改善(P<0.01)。结论应用辛伐他汀可以改善大鼠急性心肌缺血再灌注后的血流动力学，减轻心室重构。

简介：目的:观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠左室重构的干预作用,并探讨其作用机制。方法:以5周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）为对象,随机选取SHR9只作为普食对照组（SHR组）予普通饮食,其余54只予高脂饮食共10周进行肥胖高血压大鼠模型造模并随机分为模型组、中药组和西药组;以周龄和性别相匹配的正常WKY大鼠为WKY对照组。中药组予活血潜阳祛痰方42g·kg-1·d-1药液灌胃,西药组予缬沙坦30mg·kg-1·d-1配液灌胃,WKY对照组、SHR组和模型组均用等容量饮用水灌胃,均灌胃2次/d,持续8周。观察体质量、血压、糖脂代谢指标、心肌血管紧张素（Ang）Ⅱ水平,观察大鼠左室重构、心肌结构和细胞凋亡情况;分别采用RTPCR和Westernblot检测内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein,GRP78）、Caspase-12的mRNA和蛋白表达。结果:（1）与模型组比较,中药组和西药组大鼠血压（P<0.05,P<0.01）、空腹血糖（FPG）（P<0.01）、三酰甘油（TC）（P<0.05）、低密度脂蛋白（LDL-C）（P<0.01）水平均显著降低;（2）中药组大鼠体质量（P<0.05）、Lee’s指数（P<0.05）及胰岛素抵抗指数（HOME-IR）（P<0.01）均显著低于模型组;（3）中药组心脏质量指数（P<0.01）、左室质量指数（LVMI）（P<0.05）、心肌细胞凋亡率（P<0.05）均明显低于模型组。（4）SHR组心肌AngⅡ水平显著高于WKY对照组（P<0.01）,模型组AngⅡ显著高于SHR组（P<0.01）;中药组心肌AngⅡ水平明显低于模型组（P<0.01）。（5）模型组心肌GRP78、Caspase-12基因的mRNA和蛋白表达水平显著高于SHR组（P<0.01）,中药组GRP78、Caspase-12基因的mRNA和蛋白表达水平均明显低于模型组（P<0.05,P<0.01）。结论:活血潜阳祛痰方可显著改善肥胖高血压大鼠肥胖状态、血压、糖脂代谢及左室重构,可能与其调控心肌局部AngⅡ-GRP78-Caspase-12凋亡信号通路的作用�

简介：目的评估MRI及CT图像三维重构及图像融合在颅脑肿瘤中的临床应用价值。方法选取经MRI检出并均行高分辨CT(HRCT)扫描的28例颅脑肿瘤患者,将同一患者的MRI及CT影像数据导入Mimics软件进行三维重构及图像融合,并对所获得图像在肿瘤形态显示及颅骨受累等方面分别与MRI或CT图像进行比较分析。结果三维重构图像直观展示了肿瘤的三维空间位置;在显示肿瘤及邻近颅骨受累范围方面,较MRI、CT图像有优势。结论基于MRI及CT影像数据所获得的颅脑肿瘤三维重构图像能直观显示肿瘤空间立体位置和邻近颅骨受累状况,可为临床教学及手术提供有益的帮助。

简介：摘要心力衰竭即为心功能不全（多种因素导致心脏功能、结构变化）失代偿，机体可见心室充盈或泵血功能障碍，无法满足组织代谢相关生理过程。能量代谢重构以脂肪酸代谢改变、葡萄糖代谢改变、线粒体及脂肪酶表达改变等为主，治疗包括抑制脂肪酸代谢、促进葡萄糖代谢等方法。本文旨在分析心力衰竭能量代谢重构，总结其治疗方法。

简介：目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽（BNP）和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法SD大鼠随机分为4组：假手术组;对照组;心肌梗死＋依那普利[10mg/（kg·d）]灌胃治疗组;心肌梗死＋脑钠肽[0.06μg/（kg·min）]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加（分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05）,改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压（分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05）。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径（LVEDD）大小和左室短轴收缩率（FS）优于对照组[LVEDD：对照组（8.8±0.6）mm,依那普利组（7.5±0.7）mm,脑钠肽组（7.5±1.0）mm,P〈0.05;FS：对照组（19.2±2.6）%,依那普利组（27.7±5.6）%,脑钠肽组（27.5±3.9）%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组（6.8±1.4）%,依那普利组（4.0±0.9）%,脑钠肽组（3.7±1.1）%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。

简介：摘要目的探究NT-proBNP及CRP评价舒张期心衰患者心室重构的价值。方法选取2016年12月至2017年12月在我院进行治疗的45例舒张期心衰患者作为研究组，并选取同时期在我院行健康体检的45例患者作为健康组。比较两组患者NT-proBNP及CRP水平，并计算其与研究组患者LVD、LVS的相关性。结果观察组患者NT-proBNP及CRP水平均显著高于健康组（P＜0.05），且研究组患者NT-proBNP及CRP水平与LVD、LVS均存在直线相关关系。结论通过检测患者NT-proBNP及CRP水平，能够对舒张期心衰患者心室重构情况进行一定程度的评价。

简介：摘要目的探讨直接PCI治疗对高龄急性心肌梗死患者心室慢性重构的影响。方法以我院收治的122例高龄急性心肌梗死患者，为研究对象，电脑随机分为研究组（n=61）与常规组（n=61），研究组直接PCI治疗，常规组应用常规药物进行治疗。结果对比两组LVMI（左心室质量指数）、WMI（室壁运动指数）、E峰与A峰减速时间，发现研究组低于常规组（p<0.05）；对比两组SI（球形指数）、LVEF（左心室射血分数）、E/A值、E峰，发现研究组高于常规组（p<0.05）；对比两组CK-MB（肌酸激酶同工酶）、hs-CRP（超敏C反应蛋白）、BNP（脑尿钠肽水平）、CK（肌酸激酶），发现研究组低于常规组（p<0.05）。结论直接PCI治疗高龄急性心肌梗死，有利于患者心室重构，促进患者心功能进一步改善。

简介：目的研究原发性高血压（EH）患者血清胱抑素C（Cysc）与心脏重构的相关性。方法纳入收缩功能正常（LvEF〉50％）的EH患者200例为试验组，纳入正常体检者50例为对照组，对上述对象进行血清CysC浓度检测并行超声心动图检查，测量左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVDD）、室间隔厚度（IVS）、左心室后壁厚度（LVPW），并计算左心室重量指数（LVMI）；对照组上述指标正常，试验组根据血清CysC中位数浓度（1．05mg／L）分为CysC升高组（98例）及CysC正常组（102例）。结果试验组较对照组血清CysC浓度明显升高（P〈0．05）。CysC升高组的LAD、LVDD、IVS、LVPw、LVMI较CysC正常组显著增高（P〈0．05）。CysC含量与LAD、LVDD、IVS、LVPW、LVMI呈正相关关系（相关系数分别为0．422、0．381、0．367、0．256、0．350，P〈0．05），血清CysC浓度是心脏重构的显著影响因素。结论原发性高血压患者血清CysC浓度与心脏重构相关，对高血压心脏重构的程度及预后判断有一定预测价值。

简介：摘要目的探索踝蛋白-1(Talin-1)在小鼠主动脉夹层中的作用与机制。方法FVB雄性小鼠共60只，分为空白组，造模组，Talin-1上调组，Talin-1上调对照组，Talin-1下调组，Talin-1下调对照组，每组10只。除空白组外，其余组均给予β-氨基丙腈结合血管紧张素构建小鼠主动脉夹层模型。利用腺相关病毒技术进行小鼠体内干预Talin-1。用苏木精-伊红和血管弹力纤维染色(EVG)观察主动脉和弹力纤维的形态和结构。用Western blot法检测小鼠主动脉组织中FAK和ERK1/2的磷酸化水平。结果造模组小鼠主动脉夹层造模成功率70%，空白组未出现主动脉夹层。所有小鼠在实验期间未出现猝死。Talin-1下调组小鼠主动脉夹层发生率100%，显著高于Talin-1下调对照组，Talin-1上调组小鼠主动脉夹层发生率20%，显著低于Talin-1上调对照组(均P<0.05)。苏木精-伊红染色和EVG结果提示Talin-1下调组小鼠主动脉管壁增厚，伴壁间血肿或假腔形成，同时中膜弹力纤维含量与Talin-1下调对照组相比显著降低，而Talin-1上调组小鼠血管壁中弹力纤维含量显著高于Talin-1上调对照组(均P<0.05)。Western blot检测发现下调Talin-1显著抑制FAK磷酸化，相反对ERK1/2磷酸化起到促进作用(均P<0.05)。结论Talin-1下调可能通过激活ERK1/2信号通路进而降低小鼠主动脉中膜弹力纤维含量，导致主动脉管壁发生血管重构，促进主动脉夹层的发生。

简介：在当下的医疗资源格局中，一家医院被评为三级医院特别是“三甲”医院，不但意味着有望引来更多财政资金、社会资本的投入，还意味着可以收取更高的费用，吸引更多的医疗人才和病源。在此过程中，地方政府炮制“政绩工程”，一些医院不计成本“鸟枪换炮”盲目扩张，造成医疗资源的重复建设和铺张浪费，应当引起足够的警惕。与此同时，各地卫生行政部门和医院管理者也要看到，这次评审中出现了一批县级三级医院、县级“三甲”医院，个别地方甚至出现了乡镇“三甲”医院，具体到其中一些医院，如果评审本身从程序到实体都没有问题，那么就不宜简单否定，而不妨从推进城乡医疗服务一体化建设、促进医疗资源优化配置的角度，努力把这些优质医疗资源管好用好。

简介：目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型（LPA1）对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1（＋/-）和LPA1（＋/＋）小鼠建立心梗模型（MI）,心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1（＋/＋）心梗组相比,LPA1（＋/-）小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1（＋/＋）小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。

简介：

简介：摘要目的观察心脏康复运动在急性心肌梗死（AMI）行经皮冠状动脉介入（PCI）后患者康复中的应用效果。方法选择温州市中心医院2018年6月至2019年6月收治的AMI行PCI术后患者100例为观察对象，采用随机数字表法分为康复组和常规组，每组50例。常规组行常规术后康复宣教，康复组实施针对性心脏康复运动计划，术后随访12个月，采用实时三维超声心动图（RT-3DE）评价术前、术后3、6、12个月心室重构［左室射血分数（LVEF）、舒张末期容积（LVEDV）、收缩末容积（LVESV）、重构指数（LVRI）］及心室同步性（Tmsv-16dif、Tmsv-16sd、Tmsv16-dif%、Tmsv16-sd%），检测血清心室重构指标［成纤维细胞生长因子23（FGF23）、Ⅰ型C端胶原前肽（PⅠCP）、Ⅲ型N端胶原前肽（PⅢNP）］，统计12个月内心血管终点事件发生率。结果康复组术后3、6、12个月LVEF分别为（51.81±5.43）%、（55.88±5.46）%、（55.63±5.57）%，均高于常规组的（47.16±5.38）%、（52.31±5.44）%、（51.84±5.59）%（t=4.302、3.275、3.396，均P<0.05）；LVEDV分别为（124.65±15.56）mL、（98.54±14.54）mL、（99.82±13.18）mL，均低于常规组的（132.64±16.58）mL、（112.55±15.61）mL、（114.84±17.35）mL（t=2.485、4.644、4.874，均P<0.05）；术后6、12个月LVESV分别为（52.26±5.48）mL、（52.15±5.32）mL，均低于常规组的（57.92±5.46）mL、（58.51±5.72）mL（t=5.174、5.757，均P<0.05）；LVRI分别为（1.75±0.42）g/mL、（1.74±0.35）g/mL，均高于常规组的（1.52±0.37）g/mL、（1.50±0.32）g/mL（t=2.906、3.579，均P<0.05）。康复组术后3、6、12个月Tmsv-16dif（t=2.753、4.283、4.088，均P<0.05）、Tmsv-16sd（t=5.134、4.326、4.670，均P<0.05）、Tmsv16-dif%（t=7.714、8.587、7.800，均P<0.05）、Tmsv16-sd%（t=9.004、14.061、10.305，均P<0.05）水平均低于常规组。康复组术后3、6、12个月FGF23（t=6.303、5.053、4.619，均P<0.05）、PⅠCP（t=3.772、2.798、3.788，均P<0.05）、PⅢNP（t=3.110、5.912、4.294，均P<0.05）水平均低于常规组。随访12个月内，康复组心血管终点事件总发生率［12.00%（6/50）］明显较常规组［32.00%（16/50）］低（χ2=5.828，P<0.05）。结论心脏康复运动对改善AMI行PCI术后患者心室重构、心室同步性有积极意义，且有利于减少心血管终点事件发生。

简介：摘要目的探讨影响冠脉介入术后的急性心肌梗死患者左心室重构的因素。方法选取急性心肌梗死冠脉介入患者125例，在发病72小时内及3个月后行超声心动图检查，根据左室舒张末容量的变化分为心室重构组与无心室重构组。分析N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）、肌钙蛋白I（TnI）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、C-反应蛋白（CRP）对心室重构的影响。结果左室重构组与非左室重构组在年龄、性别、吸烟、糖尿病、高血压、高血脂方面无统计学差异。左室重构组CK-MB、TnI水平明显高于非左室重构组（P<0.05）；CRP、NT－proBNP水平两组间比较无统计学差异。结论CK-MB、TnI水平是急性心肌梗死冠脉介入术后左室重构的预测因子。

简介：摘要中医医患关系虽不如西医紧张，但是情况仍不容乐观。在国家大力发展中医药事业的背景下，传统的中医医患关系需要注入权利义务的内容，注重中西医的结合及各自的定位。中医医患纠纷的监测和解决需要依赖信息技术广泛运用及社区健康管理模式。

简介：心肌胶原是构成心肌细胞外基质的主要成分，维持心脏结构和心肌细胞功能的完整性，并在心肌梗死后心脏功能的变化和心脏重构中起着重要作用。心肌梗死是常见的心血管疾病，因此探讨胶原蛋白成分在心肌梗死后承担的功能十分必要。心肌胶原受转化生长因子-β1/Smads信号通路、神经内分泌以及多种调控分子影响，不同类型胶原在心脏中承担着不同的作用以维持心脏正常功能，在心肌梗死后大部分心肌胶原表达升高，也有部分胶原，比如Ⅴ型胶原因消耗比例下降，进而导致瘢痕面积增大，因此，适合的胶原比例是维持心脏正常功能的前提。笔者就心肌胶原的功能、心肌梗死后心肌胶原的变化、调控心肌胶原变化的机制以及对心肌胶原可产生影响的药物研究进行综述。