简介:将来自嗜酸乳杆菌K1的胞外阿魏酸酯酶应用于糖化过程,以释放游离酚酸进入到麦汁中.该酶在生物反应器中制成,并部分纯化从而获得单酶.在52℃时,游离阿魏酸和香草酸释放到麦汁中(糖化醪中酶的用量为4.09-14.60U/L),在62℃能检测到阿魏酸(酶的添加量为14.60个单位/L).在26℃时,酶的任一浓度都能使游离P-羟基安息香酸和丁香酸得到有效释放;在52-74℃,游离的P-羟基安息香酸也能释放(酶使用量为14.60U/L);在26-52℃时,游离儿茶酸也能被酶制剂(酶用量为8.75U/L和14.60U/L)有效水解;起源于绿原酸的游离咖啡酸在26-62℃也能有效释放.在糖化过程中,虽有细菌酯酶的活性,但没有P-香豆酸释放出来.而由于其较低的热稳定性,在62℃或74℃时,嗜酸乳杆菌K1的阿魏酸酯酶不能释放酚酸.综上所述,嗜酸乳杆菌K1是一个很有前景的产生阿魏酸酯酶的来源物质,在糖化初期可用于抗氧化酚酸的释放.
简介:目的:探讨牛初乳类胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)对大鼠高血糖的治疗作用及其机理.方法:运用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型后,给予模型大鼠一定剂量的IGF-Ⅰ,口服组连续30d,腹腔注射组连续15d;各组每隔5d测定血糖值,并于0d、15d、停药15d测定血清胰岛素、血清生长激素和血清游离IGF-I;实验结束后,取各组大鼠的胰腺分别进行病理切片观察以及免疫组织的化学分析.结果:实验结束时与糖尿病对照组比较,口服组血糖值和血清生长激素均显著下降(P<0.05,P<0.01),血清胰岛素水平无差异(P>0.05),血清游离IGF-Ⅰ显著升高(P<0.05);腹腔注射组血糖值和血清生长激素均极显著降低(P<0.01),血清胰岛素和血清游离IGF-Ⅰ均显著升高(P<0.05,P<0.01).胰腺组织切片及免疫组织化学染色分析表明,口服组和腹腔注射组大鼠的胰腺形态以及β-细胞数量较糖尿病对照组均有显著的改善.结论:牛初乳IGF-Ⅰ对大鼠高血糖有一定的治疗作用,其机理为保护胰腺β-细胞免受STZ损伤,并在一定程度上促进其增殖.
简介:探究纳豆菌制剂(BNPr)对SPF小鼠免疫功能及其细胞因子分泌的影响。选取体质健康小鼠128只,随机分为8组:空白对照组C,调节组R共4组,预防组P共2组,模型组M。灌胃30d后测定免疫指标及其细胞因子分泌变化情况。结果表明:与模型组相比,BNPr调节组脾脏和胸腺指数极显著升高(P〈0.01),iNOS活力和小鼠血清中的白蛋白、球蛋白和白球比的值极显著上升(P〈0.01),BNPr调节组极显著增加血清中IL-2,IL-10,TNF-α,IFN-γ的分泌量(P〈0.01)。试验组的小鼠血清溶血素水平较对照组极显著升高(P〈0.01)。BNPr显著增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬作用(P〈0.05)。与空白对照组比较,BNPr预防组的脾脏指数与正常水平无显著差异(P〉0.05)。随着制剂的浓度的升高,吞噬百分率和吞噬指数都不断升高。高剂量BNPr调节组显著增加了IL-2的释放(P〈0.05),中剂量BNPr调节组能调节TNF-α水平至正常水平。中剂量BNPr预防组IL-10的分泌量极显著减少(P〈0.01),白蛋白和球蛋白的含量升高。结论:BNPr具有免疫增强作用和调节细胞因子分泌的作用。