简介：目的:研究种植体支持的氧化锆单冠粘固修复时,传统涂布方法和水门汀预压薄方法水门汀残留和粘接强度的差别。方法:应用SinoraCEREC系统扫描Ankylos标准B型6mm种植体基台替代体,设计出水门汀层厚为50、80、110μm,厚度为1mm的氧化锆单冠3D数字模型,通过SinoraCEREC系统的CAD/CAM制作出氧化锆单冠。应用传统涂布方法和水门汀预压薄方法,将不同水门汀层厚的氧化锆单冠用树脂加强型玻璃离子水门汀粘固在种植体基台替代体上。观察人工牙龈中水门汀的残留情况,并分别检测不同水门汀层厚氧化锆单冠的粘接强度。结果:用水门汀预压薄方法粘固,50μm组的粘接力明显大于80和110μm组,80和110μm组的粘接力无明显差异。用传统涂布方法粘固,110μm组的粘接力明显小80和50μm组,80和50μm组的粘接力无明显差异。3种水门汀层厚的氧化锆单冠用传统涂布方法粘固后,种植体替代体周围和人工牙龈中溢出和残留的水门汀多于水门汀预压薄方法粘固。结论:树脂加强型玻璃离子水门汀预压薄方法粘固种植体支持的氧化锆单冠时,水门汀层厚的设计以50~80μm较佳,而用传统涂布方法粘固时水门汀层厚的设计以80~110μm为好。

简介：目的：探讨平阳霉素瘤内注射对婴幼儿增殖期血管瘤血清中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的影响及意义。方法：选取增殖期血管瘤婴幼儿23例，分别于平阳霉素瘤内注射治疗前及治疗后3、7、14d时采集瘤内血，应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测瘤内血清中VEGF的含量。结果：平阳霉素瘤内注射治疗后3d和7d时，瘤内血清中VEGF表达水平较治疗前明显降低（P〈0．05）；治疗后14d时，瘤内血清中VEGF表达水平与治疗前相比，其差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：平阳霉素瘤内注射治疗婴幼儿增殖期血管瘤，能明显降低瘤内血清中VEGF表达水平，但具有时效性，仅依此来评估婴幼儿血管瘤生长增殖速度及平阳霉素的治疗效果有待商榷。

简介：目的：观察糖尿病对大鼠牙周炎牙周组织形态结构的影响及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在牙龈组织中的分布。方法：建立大鼠糖尿病牙周炎模型，制作组织切片，进行HE及免疫组织化学染色，观察牙周组织形态结构的破坏情况及iNOS在牙龈组织中的分布。结果：糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量及牙槽骨高度丧失量均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组。差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病牙周炎组和糖尿病组的免疫组化染色均为阳性或强阳性。结论：糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。

简介：目的：研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法：将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果：实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降（P〈0.05）,后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著（P〉0.05）。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到（308±34.0）mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果（P〈0.05）。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组（P〈0.05）,但与空白对照组相比仍显著较低（P〈0.05）。结论：FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。

简介：目的：通过体内实验揭示BMP2指节肽（BKP）结合后的Ta2O5纳米管是否具有促进种植体表面骨整合的能力。方法：以多巴胺为中间介质,将BKP结合于Ta2O5纳米管表面,通过接触角测量和X射线光电子能谱检测BKP和Ta2O5纳米管的成功结合。将种植体植入新西兰白兔的胫骨内,采用实时定量PCR检测术后1、2、3、4周种植体表面成骨相关基因ALP和Col-I的表达,制作骨-种植体不脱钙磨片,观察术后2、4、8周种植体周围骨的组织学表现。结果：BKP成功结合至Ta2O5纳米管表面。相对于两组对照组,实验组表面基因表达量有显著的提高且在骨-种植体接触面积和新骨形成方面有明显增加（P〈0.05）。结论：在Ta2O5纳米管表面附着BKP可明显促进种植体骨整合,这种表面处理方法可用于改善钽种植体的临床应用。

简介：目的：探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法：用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs，分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白（GFP）慢病毒干扰载体（实验组）及含无关序列的GFP慢病毒载体（对照组）转染BMSCs，Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达，并比较两组细胞的克隆形成率；实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果：与对照组相比，实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高，具有更强的克隆形成能力，且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子；体外成骨诱导7d后，实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降，诱导14d后，钙结节形成较对照组少。结论：抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征，抑制其成骨分化。

简介：投稿前需经作者单位审核。投稿时附“中华医学会系列杂志论文投递介绍信及授权书”，注明单位对稿件的审评意见以及无一稿两投、不涉及保密、作者及排序、通讯作者署名无争议等项，并加盖公章。如涉及保密问题，需附有关部门审查同意发表的声明；附基金资助项目批准文件首页复印件及第1作者与通讯作者的联系方式（E-mail、手机、电话、传真）。

简介：每幅图表单占1页，集中附于文后，分别按其在正文中出现的先后次序连续编码。每幅图表应冠有图（表）题。说明性的资料应置于图（表）下方注释中，并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写。表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1／3确定有效位数。线条图应墨绘在白纸上或用制图软件绘制，后者应提供激光打印图样。

简介：投稿前需经作者单位审核，并附单位推荐信。推荐信应注明对稿件的审评意见以及无一稿两投、不涉及保密、作者及排序、通讯作者署名无争议等项，并加盖公章。如涉及保密问题，需附有关部门审查同意发表的证明。

简介：每幅图表单占1页，集中附于文后，分别按其在正文中出现的先后次序连续编码。每幅图表应冠有图（表）题。说明性的资料应置于图（表）下方注释中，并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写。表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1／3确定有效位数。线条图应墨绘在白纸上或用制图软件绘制，后者应提供激光打印图样。照片图要求有良好的清晰度和对比度。图中需标注的符号（包括箭头）铲乍日另纸标上，不要直接写在照片上，每幅图的背面应贴上标签，

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简介：目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基（RANKL）表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只，随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组（各9只），分别施加0、0．29、0．49、0．98N正畸力，建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达，主要分布于破骨细胞的胞核，正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞，在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达，且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关（r=O．834，P〈0．01）。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关，且0．49N为促进RANKL表达的最佳力值。

简介：为了研究含L.reuteri乳酸菌的含片用作早期慢性牙周炎的辅助治疗措施的效果,检测患者的牙周袋内Lreuteri乳酸菌的定殖水平,将40名患者随机分成两组.每一个病人都有至少两颗牙齿邻面位点牙周探诊深度（PD）5-7mm,每一个象限的牙龈指数（G1）为2.

简介：目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液（GCF）中白细胞介素-1β（IL-1β）、核因子-κb受体活化因子配体（RANKL）-骨保护蛋白（OPG）系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、重度慢性牙周炎合并继发性咬合创伤患者21例纳入研究,分层区组随机分为A、B两组。研究结束时18例患者纳入分析：其中A组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括9颗前牙及9颗前磨牙;B组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括7颗前牙及11颗前磨牙。基线时,A组先实施全口龈下刮治术＋根面平整（SRP）治疗,B组实施咬合创伤牙位咬合调整治疗;第28天,A组接受咬合创伤牙位咬合调整治疗,B组接受全口SRP治疗。其中,咬合调整治疗在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。采用ELISA法检测两组基线、第28天和第56天咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平。两组组内SRP治疗前后、咬合调整前后咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平变化比较采用配对t检验;两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平在第28、56天时比较采用协方差分析。结果SRP治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平降低,RANKL/OPG比值升高,与SRP治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）;咬合调整治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平、RANKL/OPG比值降低,与咬合调整治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论咬合调整治疗可降低慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平及RANKL/OPG比值,提示咬合调整治疗可能有助于抑制牙周骨组织破坏。

简介：研究目的：研究牙周辅助加速成骨正畸治疗（periodontallyacceleratedosteogenicorthodontics,PAOO）技术对牙槽骨形态的影响。材料与方法：治疗结束后对患者进行完整的牙周检查和CBCT检查。结果：患者的平均治疗时间为608个月．平均牙周探诊深度为2.7mm，未出现牙龈退缩．上颔颊侧骨板厚度为0.48～2.14mm，下颔颊侧骨板厚度为0.2～1.82mm，但有高达40％的前牙出现了骨开窗和骨开裂。结论：尽管临床疗效令人满意，但由于联合治疗完成后出现骨开窗和骨开裂，因此临床应用还需要进一步改进。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：目的：实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶（GTF）活性的影响，探讨实验药物防龋的作用机制。方法：用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌，根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶，考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量，计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17．0软件包进行数据分析。结果：GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义（P〈0．05），浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态；没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异（P〈0．05），浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感，没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论：没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附，从而达到防龋的作用。

简介：从拔除的人牙齿中获取60个牙髓样本和55片平行的牙本质块。设五个实验组（n=10），每组包括一个牙髓样本和牙本质块，浸泡于不同浓度的次氯酸钠溶液中。设一个阴性对照组（n=5），样本置于盐水中；一个阳性对照组（n=5），将牙髓样本单独浸泡于8．25％次氯酸钠溶液。浸泡1h，每6min更换一次液体。将牙本质块在三个位点进行弯曲强度试验，测试抗弯强度和弹性模量。

简介：本刊编辑部已于2003年11月1日起开始实行“双盲法”审稿，请作者来稿时注意：①将文题、全部作者姓名、作者单位（中英文）、邮政编码、通讯作者及其Email打印于首页；②论文从第2页开始，请重新书写文题及英文摘要，中英文文题下不再署名（包括单位和作者）；③投稿时文章及其图片均应一式两份（图片切忌复印件），2份文稿均需按以上要求书写；