简介：目的：研究优化后的脑电闪光诱发（PSA）技术设备对脑功能鉴定的作用，为提高空军招飞选拔的效率提供技术和方法。方法：采用PSA技术检查3000名参加空军招飞的应征青年，观察新旧技术设备对脑功能的鉴定效果。结果：在PSA鉴定的4项EEG指标“节律同化”“倍数反应”“小数反应”“异常脑波”中，新技术设备对“EEG异常”和“EEG边缘异常者的“节律同化”指标的诱发效果均提高显著；“倍数反应”和“小数反应”指标仅在确定为“EEG异常”者中表现为显著提高；“节律同化”指标的持续时间可作为对脑功能分级的量化指标。结论：PSA技术设备是鉴定“边缘异常”脑功能稳定性的有效方法。

简介：目的探讨Ommaya囊辅助侧脑室穿刺引流术治疗高血压小脑出血的临床疗效。方法对28例小脑出血患者行Ommaya囊埋置侧脑室引流术,Ommaya囊穿刺外引流脑脊液。结果28例患者中无1例发生颅内感染。根据患者出院时的GOS评级：预后良好l7例,中残8例,重残1例,死亡2例。结论Ommaya囊辅助侧脑室穿刺引流术是对常规脑室外引流治疗小脑出血安全、有效的改进方法,能有效减少并发症。

简介：目的研究神经肽B（NPB）在大鼠脑组织中的定位,探讨NPB与睡眠的关系。方法采用免疫荧光法测定NPB在除嗅球、垂体及小脑以外大鼠脑组织中的表达。结果及结论NPB不仅表达于于下丘脑腹内侧核、背内侧核、弓状核、视交叉上核和未定带腹侧区及中脑的腹侧被盖区,中缝背核,黑质等区域,还见于基底前脑的VDB和HDB;内、外侧苍白球,尾状核;丘脑网状核;脑干的中缝隐核、中缝核、前被盖核、横纹肌核、旁正中网状核、巨细胞网状核。

简介：目的分析原发性失眠症患者人格发展异常过程。方法运用GMPI对原发性失眠症患者与健康人进行调查,分析2组人群差异及发现某些规律。结果失眠患者与健康人在三个年龄段存在的差异不同,其中童年期的差异尚小,仅仅表现于自主性发展水平弱于健康人群;随着年龄的增长,失眠症患者表现出越来越多的人格发展不足,重点表现在思维方式、社会恐惧感、自主性三个方面（P〈0.05或0.01）;不同年龄的患者在三个阶段表现出不同的发展特点。上小学之前,小于36岁的患者与大于50岁的患者表现出较明显的差异（P〈0.05或0.01）,但36~50岁之间的患者未发现与这2组患者的明显差异;在上小学至18岁这个年龄段的人格发展方面,继续保持这一趋势,但在这个阶段,在某些方面,小于36岁的患者组与36~50岁之间的患者组的差异也渐趋明显,尤其体现在不良教养方式以及社会自我、心理自我、独立性及自主性等方面。普遍的,小于36岁的患者组失眠症患者在自我分量表以及情绪情感分量表表现出的发展水平较低,而特殊的,在事业观维度,小于36岁的患者组表现出较高的发展水平。结论原发性失眠症患者与健康人的人格发展过程存在差异,而且具有时代烙印。

简介：创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病^[1,2]。每年大约有1000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15－24岁的年轻人和75岁以上的老年人。TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡。

简介：目的观察氯吡格雷和阿司匹林肠溶片在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效和安全性。方法连续收集非心源性缺血性卒中患者并随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组，每组55例患者，两组均给予卒中基础治疗。氯吡格雷组加用硫酸氢氯吡格雷口服，50mg／d。阿司匹林组加用阿司匹林肠溶片口服，75mg／d。随访1年内两组缺血性卒中复发率和药物不良反应发生率。结果阿司匹林组卒中复发率为15．5％，而氯吡格雷组复发率为1．8％，差异有统计学意义（P=0．04）；阿司匹林组不良反应发生率为36．4％，氯吡格雷组不良反应发生率为5．5％，差异有统计学意义（p=0．001）。结论氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效优于阿司匹林，安全性较高。

简介：目的探讨术中吲哚菁绿(Indocyaninegreen,ICG)荧光血管造影在开颅手术治疗颅内动脉瘤中的作用。方法回顾性分析开颅手术治疗56例颅内动脉瘤的经验。术中共行ICG荧光血管造影145次。结果3例手术得益于ICG荧光血管造影,经及时调整动脉瘤夹的位置或切断动脉瘤顶部的细小供血血管后,获得理想疗效。术中1例病人出现ICG过敏。术后复查3D-CTA或DSA检查51例,显示2例存在与血流不相关的载瘤动脉轻度狭窄,余49例结果与术中ICG荧光血管造影结果一致。结论ICG荧光血管造影简便易行,具有理想的空间和时间分辨率,可以帮助提高颅内动脉瘤手术质量,有可能成为颅内动脉瘤手术中的重要检查手段。

简介：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（辅酶Ⅰ）（nicotinamideadeninedinucleotide，NAD）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（还原型辅酶Ⅰ）（reducednicotinamideadeninedinucleotide，NADH）.

简介：中枢神经系统感染也称颅内感染,是细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫和寄生虫等引起的炎性病变以及获得性免疫缺陷综合征等.感染途径包括血行播散、邻近病灶的浸润和沿周围神经蔓延.根据病变部位,可分为脑膜炎和脑炎.不少病变同时累及脑膜和脑实质,又称为脑膜脑炎.病理改变包括脓肿、肉芽肿、粘连、囊性变、血管炎、脱髓鞘和脑积水等.

简介：目的：研究分析对认知行为疗法联合睡眠护理干预对乳腺癌术后化疗患者的影响作用。方法：选取2016年1月至2017年1月间郑州大学附属洛阳中心医院收治的乳腺癌术后化疗患者100例,遵循无差异性随机的原则随机分为观察组和对照组,每组50例,对照组患者采用单纯放疗治疗,观察组患者采用认知行为疗法治疗,对比治疗效果。结果：观察组患者与对照组患者治疗总有效率分别为98.0%、60.0%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者与对照组患者肿瘤直径、生命质量、睡眠质量、并发症发生率等各项指标组间差异显著,其中观察组较为优异,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：本次研究证明,对乳腺癌术后化疗患者采用认知行为疗法治疗有利于提高治疗质量,改善患者并发症发生情况,可作为临床首选治疗方法推广。

简介：目的研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK）表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U012610μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48h及U0126组大鼠模型后2、24h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义（P〈0.05）;DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义（P〉0.05）;与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义（P〈0.05）.免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义（P〈O.05）.结论鞘内注射U0126可缓解大鼠切口痛痛觉过敏,减少切口痛大鼠脊髓背角P-ERK阳性细胞的表达,说明脊髓背角ERK通路参与大鼠切口痛痛觉过敏的形成.

简介：目的研究多模态影像联合电生理监测技术在脑功能区胶质瘤手术中的保护脑功能的应用价值。方法回顾性分析5例语言区和55例运动区胶质瘤患者的临床资料。术前行功能磁共振定位功能区,弥散张量成像显示重要传导束,融合多模态影像构建功能神经导航,术中采用皮层体感诱发电位定位中央沟,并运用皮层-皮层下电刺激技术监测语言区、运动区和皮层下重要神经传导束,在保护功能前提下尽可能切除病灶。术后评价肿瘤切除程度和神经功能。结果5例语言区胶质瘤和30例病变毗邻运动皮层胶质瘤患者术前功能磁共振成功定位功能区,通过弥散张量成像3例语言区胶质瘤和42例运动区胶质瘤患者分别重建出弓状束和锥体束。术中电刺激语言区和运动区检出率分比为100%和92.7%;92.7%的运动区肿瘤患者可通过皮层体感诱发电位技术定位中央沟。术中神经导航对手术具有指导作用。肿瘤影像全切率86.7%,术后功能保留率91.7%。结论运用多模态影像技术有助于术前定位脑功能区,功能神经导航有助于术前规划、术中引导病灶切除,但需注意影像漂移。术中电生理监测技术是定位和保护脑功能结构的主要手段。

简介：目的探讨cyclinD1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞（细胞数为3×10^5个）借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1／D2／D3免疫组化检测。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞胞核表达，cyclinD2主要在胞浆表达，部分在胞核表达，不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyclinD1／D2／D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。

简介：目的探讨磁共振弥散张量成像的各向异性分数（FA）值在判断三叉神经痛神经血管压迫程度的意义。方法回顾性分析73例行显微血管减压术的单侧三叉神经痛病人的临床资料,测量三叉神经根入/出脑干区（REZ）的FA值并进行统计分析。结果73例病人病侧FA平均值为0.34±0.07,明显低于健侧FA平均值（0.50±0.08）,差异有统计学意义（P=0.001）。按压迫程度分组,重度压迫组病侧和健侧FA平均值为0.30±0.04、0.49±0.07,轻度压迫组病侧和健侧FA平均值为0.37±0.07、0.51±0.08,重度压迫组的病侧FA平均值较轻度压迫组病侧低（P=0.001）,但是两组健侧相比差异无统计学意义（P=0.220）。结论FA值可以客观定量反映神经微结构的变化,与三叉神经痛的神经血管压迫程度有关,对判断手术指征及预后有指导意义。

简介：高压氧在神经科疾病中应用越来越广泛，如卒中[1]、脑炎等，高压氧神经病学是神经内科研究生的必修课。但学生在高压氧科学习时间短，多为一两个月。如何在短期的学习中让学生掌握高压氧科常见神经科疾病，并给予合理的高压氧治疗，这是我们在临床见习带教中的难题。近年来，我院高压氧科积极探索采用病案导学式教学法（case-basedlearning，CBL）给神经内科研究生授课，获得了良好的效果。

简介：目的观察神经刺激器定位行闭孔神经阻滞在膀胱肿瘤电切除术中使用的可行性和临床效果。方法30例膀胱侧壁肿瘤患者随机分为观察组和对照组，每组各15例，观察组用神经刺激器定位穿刺注药．对照组按传统方法穿刺注药，比较两组患者治疗效果、术中麻醉药用量和术后生活质量。结果观察组有1例出现大腿内收肌群收缩反应，优良率为14／15（93％）；对照组有7例出现大腿内收肌群强收缩反应，优良率为8／15（53％），两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）：对照组局麻药用量以及焦虑、抑郁评分均显著高于观察组（P〈0．05）。结论利用神经刺激器辅助定位行闭孔神经阻滞可以提高阻滞的成功率和质量，值得在临床推广应用。

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：目的探讨GATA-3及Th2细胞因子IL-4与多发性肌炎（PM）/皮肌炎（DM）的关系。方法用RT-PCR方法检测PM/DM患者外周血单个核细胞（PBMC）中GATA-3、IL-4的mRAN表达,并与正常健康人进行比较。结果PM、DM组中GATA-3mRNA表达阳性率（85.7%,86.4%）均高于正常对照组（25%）（P〈0.05）;PM、DM组GATA-3的表达强度（0.268,0.411）均高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;皮肌炎IL-4mRNA的表达强度（0.251）高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;GATA-3与IL-4的表达强度呈正相关（r=0.475,P〈0.05）。结论皮肌炎的Th2细胞过度分化及体液免疫增强可能与GATA-3表达增强有关。

简介：脑血管痉挛（cerebralvasospasm．CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage．SAH）后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确，目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白（OxyHb）是CVS发生的第一推动力．起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮（nitricoxide。NO）、ET-1、蛋白激酶C（PKC）、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用．此外，SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素（AVP）的增加及K^＋通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来，NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。

简介：目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛（DCV）之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（996．20±43．25）μm、（1019．05±58．16）μm和（965．25±49．98）μm，血管壁厚分别为（9．82±0．57）μm、（9．65±0．65）μm和（10．11±0、48）μm；SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（705．65±66．57）μm、（738．70±42、19）μm和（665．31±49．85）μm，血管壁厚分别为（14．41±0．51）μm、（13.25±0.63）μm和（17．43±0．55）μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达；SAH组注血后3、5、7d，HO-1mRNA的相对表达量分别为0．61±0．042、0．55±0．039和0．48±0．052，以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达，但其不能拮抗SAH后DCV的发生。