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289 个结果
  • 简介:目的:观察圣地红景天对1型糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响并探索其机制。方法:SD雄性大鼠45只,单侧肾切除后随机分为:对照组15只(NC组),模型组30只,后者按55mg/kg体重单腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型。待造模成功后随机分为糖尿病模型组(DC组)、糖尿病治疗组(DR组)各15只。分别于第4、8、12周时检测各组血尿素氮、肌酐及尿肌酐、尿微白蛋白排泄率,同时测肾组织中丙二醛(MDA)含量,铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,留取肾脏组织分别作光镜、电镜检查及免疫组化检查TGF-β1的表达。结果:与NC组相比,DR组24h尿微白蛋白排泄率下降,肾组织中NDA含量下降,Cu-Zn-SOD及GSH-Px活性升高;与DC组相比,DR组尿蛋白排泄率减少,早期肾小球高滤过减轻,病理检查示系膜增生明显减轻,电镜示肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,免疫组化分析示DR组TGF-β1表达较DC组明显减少。结论:圣地红景天可以有效减轻糖尿病大鼠的肾脏损害,其对糖尿病肾脏的保护作用可能与其抗氧化应激及降低肾组织TGF-β1的表达有关。

  • 标签: 圣地红景天 糖尿病 抗氧化酶 转化生长因子-Β1
  • 简介:目的:本实验从验证糖尿病肾病(DN)炎症反应存在的角度,探讨参芪消肾汤延缓DN进展的机制。方法:采用大鼠单侧肾摘除,STZ诱发糖尿病(DM),复制DN模型。参芪消肾汤分高、低剂量组灌服8周并设立贝那普利组、骁悉组为阳性对照组,同时空白组、模型组予以等量蒸馏水。观察空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血清C反应蛋白(CRP)的变化;运用免疫组化二步法观察肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况,利用半定量检测其在肾组织的表达水平。结果:参芪消肾汤能一定程度降低大鼠FBG、UAER、血清CRP,减弱肾组织MCP-1的袁达水平。结论:炎症反应参与DN的发生和发展,在DM肾损害的进展中起促进作用。参芪消肾汤可降低蛋白尿,改善炎症细胞对肾组织的损伤,延缓DN进展。

  • 标签: 糖尿病肾病 炎症反应 参芪消肾汤 单核细胞趋化蛋白-1
  • 简介:目的:通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭(CRF)大鼠BMP-7/Smads/TGF-β1岛信号转导通路的影响,探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法:采用腺嘌呤致CRF大鼠模型,观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化;采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1,Smad6及BMP-7蛋白表达;采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达,采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果:肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平,与对照组比较差异有统计学意义;能够减轻肾小管间质损伤;能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达,增加Smad6,BMP-7蛋白的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6,BMP-7蛋白的表达,降低TGF-β1的蛋白表达,从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路;肾衰泻浊丸通过影响BMP-7/Smads/TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。

  • 标签: 肾衰泻浊丸 慢性肾衰竭 信号转导 BMP-7 SMAD蛋白
  • 简介:目的探讨分化抑制因子1(inhibitorofdifferentiation,Id-1)下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆(si-Id-1)和对照载体克隆(sscon)。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。

  • 标签: ID-1 化疗敏感性 细胞凋亡
  • 简介:目的:探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系,以及贝那普利的干预作用。方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,给予贝那普利进行干预,应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化。结果:8周时,糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低(P〈0.05);12周时变化更为明显(P〈0.01),足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加(P〈0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P〉0.05);而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加,却差异无统计学意义(P〉0.05)。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关(r=0.923,P〈0.01),而与尿蛋白呈负相关(r=-0.9508,P〈0.01)。结论:ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低,并与足细胞数目兰正相关,ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达,减少尿蛋白从而起到肾保护作用。

  • 标签: ZO-1 足细胞数目 贝那普利 相关性
  • 简介:血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)是Webster等在1993年用血清和糖皮质激素刺激大鼠乳房肿瘤细胞,筛选其表达产物后发现的。当细胞受血清或糖皮质激素刺激时,SGK1基因在30min内表达迅速升高5~10倍,故命名为血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶。它是一种与蛋白激酶B(PKB/AKT)等第二信使蛋白具有极高的同源性的丝氨酸和/或苏氨酸蛋白激酶。

  • 标签: 血清 糖皮质激素 蛋白激酶 肾脏疾病 离子通道
  • 简介:目的构建抑制mdrl基因表达的短发卡状RNA(shRNA)真核表达载体,研究shRNA逆转膀胱肿瘤细胞多药耐药的可行性。方法针对mdrl基因已知mRNA序列不同位点,选择2个靶序列,构建靶向mdrlshRNA真核表达载体,通过脂质体介导转染膀胱肿瘤耐药细胞株BIU-87/ADM,利用RT-PCR和免疫细胞化学检测mdrlmRNA及P糖蛋白(P-gP)表达水平的变化,MTT法检测BIU-87/ADM细胞对ADM的敏感性。结果构建的2种重组质粒pshRNA-A、pshRNA-B均明显抑制BIU-87/ADM细胞株mdrl基因表达(P〈0.05),免疫细胞化学检测显示P-gP表达明显下调(P〈O.05),MMT法检测显示膀胱癌耐药株BIU-87/ADM对化疗药物ADM的敏感性明显增强,对ADM药物敏感性的相对逆转效率分别为52.02%和54.87%(P%0.05)。结论shRNA可有效抑制BIU-87/ADM细胞mdrlmRNA的转录和P-gP蛋白的表达,恢复BIU-87/ADM细胞对ADM的敏感性,给逆转膀胱肿瘤的多药耐药提供了一种新的方法。

  • 标签: 膀胱肿瘤 MDR1基因 P-糖蛋白 SHRNA
  • 简介:欧洲非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)协会指南推荐对于中低危患者应在膀胱电切术(TURBT)后进行即刻灌注,但对此仍存在争议。本研究对相关研究进行了检索并收集,共纳入13个符合条件的研究,获取到11个随机对照试验中共2278例患者的资料,其中1161例只进行TURBT治疗,1117例TURBT术后分别采取了吡柔比星(THP)、

  • 标签: TURBT pT1 PTA 尿路上皮癌 吡柔比星 随机对照试验
  • 简介:目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM)-1在肾小球系膜区炎症、增殖过程中的作用及己酮可可碱的保护效应.方法:采用体外肾小球系膜细胞与巨噬细胞共同培养的方法,观察抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞增殖的影响及己酮可可碱的保护效应.结果:抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞的增殖具有抑制作用,呈刘量依赖性;己酮可可碱可抑制TNF-α诱导的系膜细胞与巨噬细胞粘附.结论:ICAM-1参与、影响肾小球系膜区炎症、增殖的过程,己酮可可碱在肾脏疾病的防治中可能有一定的意义.

  • 标签: 粘附分子 肾小球系膜细胞 巨噬细胞 己酮可可碱 肾小球系膜区炎症 细胞增殖
  • 简介:肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤,发病率较高,约占全身恶性肿瘤的4.2%。50%以上的肾癌患者早期并无特异性症状,发现时多已进入中晚期,而且约13的患者已有转移。转移后肾癌患者预后尤其不佳,5年生存率仅有10%。为了明确肾癌侵袭转移的相关分子机制,我们对转移性。肾透明细胞癌(clearcellrenalcaicinoma,ccRCC)患者样本进行了基因芯片筛选,发现一种在人类很多肿瘤的发生和转移过程中都发挥着重要作用的肿瘤抑制因子——KLF6,其在原发性转移性CCRCC中表达下调。

  • 标签: 癌细胞转移 肾透明细胞癌 KLF6 肾癌 转录抑制 E2F1
  • 简介:目的:观察红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭大鼠(CRF)外周血内皮祖细胞(EPC)血管生成素-1(Ang-1)表达的影响.方法:采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50U/kg,每周3,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1mRNA和蛋白的表达.结果:与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力(均P〈0.05);并可上调外周血EPC的Ang-1mRNA及蛋白的表达(均P〈0.05).结论:EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.

  • 标签: 慢性肾衰竭 红细胞生成素 内皮祖细胞 血管生成素-1
  • 简介:目的:观察中药肾康灵干预治疗小儿频复发性肾病综合征对尿RBP、α1-MG和NAG酶的影响,探讨中医肾康灵干预治疗的作用机制。方法:选择符合FRNS诊断标准的患儿60例,随机分为两组,西药对照组(A组)30例、肾康灵+西药治疗组(B组)30例。观察A、B两组在治疗前后尿RBP、α1-MG和NAG酶的变化及疗效。并选择30例健康儿童作为正常组。结果:治疗前A、B两组尿RBP、α1-MG和NAG酶比较无统计学差异(P均〉0.05),而与正常组比较明显升高,有统计学差异(P均〈0.01);治疗后A、B两组尿RBP、α1-MG和NAG酶水平与治疗前比较均有所降低,有统计学差异(P〈0.05或P〈0.01),而B组比A组降低更为明显,A、B两组比较有统计学差异(P〈0.05)。结论:(1)FRNS患儿治疗前尿RBP、α1-MG和NAG酶均明显高于正常组,说明FRNS患儿存在肾小管间质损害的临床表现。(2)中药肾康灵干预治疗能明显降低FRNS患儿异常升高的尿RBP、α1-MG和NAG酶,从而改善患儿肾小管间质功能,提高临床疗效。

  • 标签: 小儿原发性肾病综合征 频繁复发 中药肾康灵 尿视黄醇结合蛋白 尿α1-微球蛋白 尿NAG酶
  • 简介:目的提高对非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌的认识,总结其临床特点。方法回顾性分析1例非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌的诊治经过,并结合文献报道进行分析总结。结果本例患者初诊时误诊为非霍奇金淋巴瘤伴左肾侵犯,给予CHOP方案化疗3个周期后左肾肿块较前无明显变化,行左肾肿块穿刺活检,结果为肾透明细胞癌,遂在全麻下行左肾癌根治术,术后病理证实为左肾透明细胞癌,随访12个月,未见肿瘤复发及转移。结论非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌临床少见,但并非偶然,需要进一步的研究来阐明两者相关的危险因素,同时在临床工作中亦需提高对非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌的认识。

  • 标签: 非霍奇金淋巴瘤 肾细胞癌 第二肿瘤 诊断
  • 简介:黑色素瘤是一类起源于神经脊黑色素细胞的高度恶性肿瘤,具有预后差、转移率高、侵袭性强等特点,其发病率占全身恶性肿瘤的1%-2%。在我国每年新发病例约2万例,发病率约为0.49/10万,其发病率虽低,但近年来仍有不断增长的趋势。该病好发于皮肤、眼、外阴部,也可发生于肛门、直肠、鼻窦、肺,偶见于脉络膜及软脑膜等处。

  • 标签: 恶性黑色素瘤 瘤栓 左肾静脉 黑色素细胞 侵袭性 软脑膜
  • 简介:系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)是以多系统、多脏器受累、以血管炎为临床特点的弥漫性自身免疫性疾病。但到目前为止其确切病因和发病机制仍不清楚。患者血清中自身抗体检测己成为SLE诊断的必须指标。近年来,已在病人血清中检出抗ENA抗体、抗ds-DNA抗体、ANA和抗心磷脂抗体等多种自身抗体。

  • 标签: 系统性红斑狼疮 抗体检测 ERYTHEMATOSUS 抗心磷脂抗体 自身免疫性疾病 肾损害
  • 简介:SETDB1已在部分人类肿瘤中被确立为癌基因。本研究的目的是检测艇珏坫J基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。并研究SETDB1基因对前列腺癌细胞在体外的增殖、迁徙、侵袭的作用。方法:应用实时定量聚合酶链反应(Real-timeqPCR)免疫组化检测SETDB1基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。借助siRNA下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达,分别应用细胞计数实验、细胞克隆形成实验、流式细胞技术;细胞划痕实验、细胞小室侵袭实验对SETDB1下调后的细胞进行检测。结果:SETDB1在人前列腺组织、细胞中高表达,下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达后,前列癌细胞的增殖、迁徙、侵袭能力降低。结论:SETDB1可以作为前列腺癌的癌基因进一步研究。

  • 标签: 组蛋白甲基化转移酶 SETDB1 前列腺癌 表观基因组学
  • 简介:使用高危因素数目说明根治性前列腺切除治疗临床T3b/4前列腺癌患者的结果。瑞士、美国、意大利、德国和比利时5国6家机构协作,回顾性分析EMPaCT资料库临床T3b/4NXM0前列腺癌行扩大根治性前列腺切除+盆腔淋巴结切除患者资料,辅助性/挽救性治疗按各机构要求进行。按规定间隔时间随访时行PSA测定,生化检查表明治疗失败或出现症状时行影像学检查。使用Cox单元和多元分析及Kaplan-Meier方法,分析其全组和亚组增加的不利高危因素(PSA〉20ng/ml,Gleason评分≥8)数目与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率是否相关。结果显示1988年至2011年,8家中心外科手术治疗临床T3b/4292例,平均随访时间102.8个月(中位时间92.2,SD±73.2)。研究群体中仅是临床T3b/4的患者占61.6%,临床T3b/4+PSA〉20ng/ml者12.7%,临床T3b/4+Gleason评分≥8者19.5%,同时具有3个高危因素者6.2%。单元和多元分析发现高危因素组合与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率明显相关(全部P值〈0.01),单独临床T3b/4组10年临床无复发生存率(81.3%)明显高于+PSA〉20ng/ml(72.8%)或+Gleason评分≥8对照组(64.0%),但这些亚组间癌特异性生存率无显著差异(80.1%-84.6%),全部+高危因素的组合均与恶化的结果相关,5年临床无复发生存率和癌特异性生存率分别为24.5%和59.0%。认为非常高危的前列腺癌表现有多种多样的组合,具有全部3项高危因素者其癌相关死亡风险最高。

  • 标签: 前列腺癌患者 扩大根治性 高危因素 临床 GLEASON评分 无复发生存率
  • 简介:为评估中低风险(G1~G2期)的非肌层浸润性膀胱癌的远期复发率和进展率,开展了一项704例患者的单中心回顾性分析。入组为经尿道切除术后的原发性TaG1、TaG2、T1G1和T1G2期膀胱尿路上皮癌患者,通过尿脱落细胞学检查确定无并发原位癌,并通过膀胱镜检查和上尿路成像进行随访和监测。中位随访时间为64.9个月(最长120个月),结果显示,在所有的患者中,59.3%无复发.

  • 标签: 非肌层浸润性膀胱癌 膀胱尿路上皮癌 长期随访 复发率 进展率 尿脱落细胞学检查