简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的探讨代谢综合征（MS）及合并冠心病（CHD）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平与胰岛素抵抗和MS其他指标的关系.方法用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组（27例）、MS＋CHD组（40例）和健康对照组（30例）空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血浆真胰岛素水平,收集MS的其他有关数据如腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果PAI-1水平健康对照组为（167.1±44.8）ng/L,MS组为（413.9±107.5）ng/L,MS＋CHD组为（551.6±167.3）ng/L,三组间差异有统计学意义（P〈0.05）.PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI、空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯与PAI-1具有相关性.结论MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

简介：因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α）是线粒体合成的关键因子.

简介：摘要目的探讨基层医院新上岗护士易出现护患纠纷的防范措施，杜绝护患纠纷的发生。方法分析新上岗护士易出现护患纠纷的原因。结果提高新上岗护士的整体素质，使护理工作更加规范，减少护患纠纷的发生。结论针对儿科的特殊性，提出应加强新上岗护士的岗前培训，积极开展法律法规知识的讲座，提高护理人员法律知识，保证护理安全的正确实施，转变服务观念，提高护患沟通技巧，加强责任心，严格执行护理操作规程，落实各项规章制度，切实做好护理工作，可以预防或杜绝护患纠纷的发生。

简介：摘要目的调查老年人老年护理服务需求影响因素并研究其对策。方法2015年5月到2015年8月期间，对我市街道辖区居民进行问卷调查结合深入访谈，收集相关资料。结果老龄居民年龄越大，其在两周内的患病率就越高，患慢性病的患病率就越大；女性的患慢性病患病率高于男性；常见的老年慢性病为高血压、糖尿病和惯心病；老龄居民对老年慢性病预防咨询需求高达89.7%。结论老年社区护理服务需结合实际，根据其实际需求，建立完善的老年社区护理服务。

简介：摘要目的了解百色市艾滋病流行特征，为制定艾滋病防治措施提供科学依据。方法对２014年2月－2016年2月在百色市两所“三甲”医院住院就诊、体检和性病门诊病例、检测咨询、孕产妇筛查确诊的艾滋病病毒（HIV）和艾滋病（AIDS）资料进行整理分析.结果确诊为ＨＩＶ／ＡＩＤＳ病人540例，男性占68.12%，女性占29.66%；男性农民占85%，性工作者1.5%，干部及其他占20%；女性农民占60%，性工作者占1.8%、干部及其他占26%；壮族男性56%，壮族女性占56%；有外出打工史男性84.64%、女性61.07%；婚外情史男性40.15%、女性26.17%。结论百色市ＨＩＶ／ＡＩＤＳ病例报告数呈上升趋势，上升人群主要为农民，传播途径主要为性传播。完善感染者和病人管理已刻不容缓。

简介：目的探讨心血管疾病患者的临床特点及治疗对策。方法选取2014年11月~2015年5月在我院就诊的70例心血管急诊患者,将其随机分成实验组和对照组各35人,两组患者在基本资料比较中显示差异不具有统计学意义,两组数据具有临床可比性,对照组采用常规治疗,实验组在对照组的基础上给予复方丹参注射液和路路通注射液,比较两组患者之间的临床效果。结果对两组患者临床治疗效果比较结果显示,实验组35例患者中27例显效,6例患者有效,总有效率为94.28%,对照组35例患者中19例患者显效,8例患者有效,总有效率为77.14%,两组患者总有效率比较结果显示P〈0.05,显示差异具有显著统计学意义。结论心血管疾病发病急,病情严重,联合应用中药注射剂可以取得显著的临床效果,且具有较高的安全性,临床可以推广使用。

简介：目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组（7只）、模型组（8只）、络风宁1号方组（7只）、联合用药组（8只）、卡托普利组（8只），心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/（kg·d）的络风宁1号方汤剂，卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/（kg·d），假手术组及模型组予相同体积蒸馏水，2/d，连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白（TM）、活化蛋白C（APC）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高（P＜0.05），EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低，差异有统计学意义（P＜0.05），EPCR蛋白表达较模型组增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加（P＜0.05）。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤，抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加，使sEPCR、sTM含量下降，APC含量增加。

简介：目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射（6×105u/kg）后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平较正常组升高（P<0.05）;动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物（MDA）明显增加（P<0.05）;过氧化物酶体活化物激活受体-gamma（PPAR-gamma）蛋白表达下降（P<0.05）,小凹蛋白-1表达增加（P<0.05）。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低（P<0.05）;肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。

简介：高血压是临床上的常见病及高发病，是导致心脑血管事件的独立危险因素，血压控制达标对于降低心脑血管事件具有重要意义[1]。高血压是一种需终身治疗的疾病，其防治从医院走进社区势在必行，但社区高血压病患者的血压控制情况并不乐观，具有疾病知晓率低、治疗率低和控制率低的“三低”特点，这与患者药物治疗依从性差密不可分[2]。

简介：目的对在病房封闭式管理下,精神障碍患者出走行为及其相关原因进行分析,并提出对策,预防患者出走。方法对2012年5月到2017年5月住封闭式管理病房的320例精神障碍患者其中发生出走行为的24例患者其出走原因进行回顾性分析。结果由于患者病情因素而出走的患者占到58.3%,而其它出走原因则包括社会偏见、医疗费用、环境因素和担心家庭这几种。结论通过归纳、总结精神障碍患者在封闭式管理病房出走的原因,采取有效的解决举措,对预防和减少患者出走有着重要意义。

简介：缺血性脑卒中是最常见的脑血管病,约占75%,具高致残率、高死亡率的特点,严重影响患者的生存质量[1]。溶栓治疗缺血性脑卒中虽疗效确切,但受患者发病时间等诸多条件限制,影响该疗法的开展。而传统的抗凝、降纤、抑制血小板聚集和神经保护剂等药物治疗,疗效又不甚理想。近年来,国内外广泛应用高压氧综合治疗缺血性脑卒中,取得较好疗效[2~4]。但高压氧的疗效取决于治疗时机和剂量而

简介：目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中，血浆凝血酶原片断1＋2（F1＋2）和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法（ELISA），对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1＋2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果，再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组，并选择45名体格检查健康者为对照组，分析F1＋2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1＋2和D-二聚体比对照组明显增高（P〈0.05）。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下：①溶栓成功组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰，分别为（5．5±0．9）μg／L和（5．2±0．9）mg／L，然后迅速下降，用药后24h血浆D－二聚体含量仍然是用药前的4倍，约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组：F1＋2峰值出现在溶栓后6h左右，为（5.0±0．8）μg／L；D-二聚体大约在用药后2h达高峰，为（3．7±0．9）mg／L，峰值明显低于溶栓成功组。③出血组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰，分别为（5．0±0.7）μg／L和（5．5±0.5）mg／L。结论血浆F1＋2和D-二聚体溶栓前后的动态监测，对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测，有一定的临床意义。

简介：目的研究孤立性心房颤动（房颤）患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤（A组）、28例孤立性持续性房颤（B组）患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）浓度，并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤（C组）、32例阵发性室上性心动过速患者（D组）及与20例健康体检者（对照组）相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2／6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2／6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关，而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤，无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。