简介：摘要目的探讨应用纳米脂质体结合超声靶向微泡爆破(UTMD)技术介导改构型酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)对糖尿病(DM)早期大鼠左心室收缩功能的影响。方法采用逆相蒸发法制备包载MaFGF的纳米脂质体。60只健康雄性SD大鼠随机挑选50只经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型，其余10只作为对照组。将DM大鼠随机分为DM模型组、单纯MaFGF溶液组、MaFGF纳米脂质体组及MaFGF纳米脂质体＋UTMD组。DM模型诱导成功后每周干预两次，共计12周。各组于干预结束后行常规超声心动图及速度向量成像(VVI)检查，常规超声心动图测量左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)，VVI测定乳头肌水平左室短轴观各节段平均峰值速度(Vs)、径向应变(Sr)及径向应变率(SRr)。处死大鼠，取心脏组织，用天狼星红染色法和TUNEL染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数(CVF)和心肌细胞凋亡指数(AI)，并通过透射电子显微镜观察心肌超微结构的变化。结果本研究所制备的MaFGF纳米脂质体形态较圆整，分散均匀、稳定性好且包封率高。干预12周后，DM模型组LVEF、LVFS、Vs、Sr及SRr较对照组明显降低(均P<0.05)，而MaFGF纳米脂质体＋UTMD组LVEF、LVFS、Vs、Sr及SRr较DM模型组及其他各干预组明显升高(均P<0.05)。天狼星红染色及TUNEL染色结果显示，DM模型组CVF、AI明显高于对照组(均P<0.05)；MaFGF纳米脂质体＋UTMD组CVF、AI较DM模型组及其他各干预组显著减低(均P<0.05)。透射电镜结果显示，与DM模型组相比，MaFGF纳米脂质体＋UTMD组心肌超微结构改善最为明显。结论应用纳米脂质体结合微泡靶向技术介导MaFGF可有效改善DM大鼠左心室收缩功能，其机制主要是MaFGF通过抑制心肌间质纤维化和减少心肌细胞的凋亡，从而实现心脏的保护作用。

简介：摘要目的观察神经干细胞(NSCs)联合神经生长因子(NGF)纳米粒海马移植对APP/PS1双转基因小鼠行为学及海马突触素(SYP)的影响。方法体外分离培养增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因小鼠胎脑来源NSCs，24只12月龄雄性APP/PS1双转基因AD小鼠随机分入NSCs联合NGF纳米粒移植组(NSCs＋NGF-NP组)、NSCs移植组(NSCs组)和AD对照组(AD组)，每组8只，另选8只同月龄雄性野生型小鼠作为健康对照组(WT组)。NSCs＋NGF-NP组和NSCs组分别行NSCs联合NGF纳米粒移植和NSCs移植，其余两组均行等量磷酸盐缓冲液(PBS)注射，移植部位为双侧海马区。移植4周后，采用Morris水迷宫检测4组小鼠学习记忆功能，用免疫荧光组化法检测移植细胞的迁移与分化，Western blot检测SYP蛋白水平。结果体外悬浮培养的神经球表达EGFP阳性，免疫荧光显示NSCs特异性标志物Nestin阳性。移植4周后，可见EGFP示踪的NSCs在海马注射移植部位存活并向胼胝体，海马深部和齿状回迁移，可分化为双皮质素(DCX)阳性神经元及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性胶质细胞，并可见NSCs＋NGF-NP组存活细胞数量较多，突起较长，穿越海马颗粒层。海马突触相关蛋白SYP检测显示，WT组、NSCs组和NSCs＋NGF-NP组海马SYP蛋白水平较AD组明显增高(P<0.05)，NSCs＋NGF-NP组SYP蛋白水平明显高于NSCs组(P<0.05)，且与WT组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。水迷宫检测显示，与AD组比较，WT组、NSCs组和NSCs＋NGF-NP组在平台象限停留时间及穿越平台次数均增加(P<0.05)，NSCs＋NGF-NP组穿越平台的次数大于NSCs组(P<0.05)，且与WT组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论NSCs联合NGF纳米粒海马移植治疗可能促进移植细胞在体内存活及成熟，增加海马突触，从而改善AD小鼠学习记忆功能。

简介：摘要采用乳化聚合法制备负载吉西他滨(GEM)的纳米微球(GEM-PBCA-NP)，应用化学交联法将抗黏液蛋白1(MUC1)单抗偶联GEM-PBCA-NP。采用皮下种植法建立胰腺癌荷瘤裸鼠模型，并随机分为MUC1-GEM-PBCA-NP组、GEM-PBCA-NP组、GEM组、单纯纳米颗粒组(PBCA-NP组)和对照组。结果显示，MUC1-GEM-PBCA-NP组裸鼠移植肿瘤的抑制率显著高于其他各组，治疗结束时的移植肿瘤重量显著低于其他各组。提示MUC1-GEM-PBCA-NP对裸鼠移植肿瘤具有良好的抑制生长作用。

简介：摘要目的探讨不同浓度人脂肪间充质干细胞(hADMSCs)来源类外泌体纳米囊泡(NVs)和外泌体(EXOs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生物学功能的影响。方法(1)通过水动力抽脂方式，从2019年6月至2020年8月就诊于福建医科大学附属协和医院的10例女性大腿获取脂肪组织(年龄18~65岁)，通过酶解分离提取第4代hADMSCs，对其进行成脂、成骨诱导分化，流式细胞仪鉴定其表面蛋白标志物。(2)制备hADMSCs-NVs和hADMSCs-EXOs并电镜观察其形态，以粒径分析仪分析其表面蛋白标志物，通过纳米颗粒跟踪仪分析颗粒大小，通过蛋白定量和纳米颗粒跟踪仪分别检测1×106个hADMSCs产生的NVs和EXOs总蛋白含量和颗粒数。(3)设置对照组(加入等量基础培养基)、40、60、80 μg/ml NVs组和20、40、60 μg/ml EXOs组，分别通过CCK-8增殖实验、细胞划痕试验、血管形成实验检测各组HUVECs增殖、迁移、血管再生能力。采用Graphpad Prism 7.0进行统计分析，计量资料以±s表示，多组间比较应用重复测量方差分析，组间两两比较应用Tukey检验，P<0.05表示差异有统计学意义。结果(1)光学显微镜下观察到第4代hADMSCs形态呈细长纺锤状；成脂诱导21 d后，油红O染色可见细胞内透明的脂滴被染成红色；成骨诱导14 d后，碱性磷酸酶钙钴法染色可见大量棕黑色着色区；hADMSCs表面蛋白标志物CD90、CD29为阳性。(2)透射电镜下可见hADMSCs-NVs和EXOs结构相似，都呈盘状囊泡；NVs和EXOs表面蛋白标志物CD9、CD81、IgG表达量相似；NVs和EXOs两者的粒径大小大致相同，分别为(72.00±21.51)nm和(81.27±22.37)nm；1×106个hADMSCs产生的NVs总蛋白含量为(140.7±5.1) μg，是EXOs的[(1.3±0.3) μg] 100倍左右；NVs颗粒数[(644.5±17.1)×108个/ml]是EXOs[(7.1±0.1)×108个/ml]的90倍左右。(3)CCK-8增殖实验中，培养12、24、48 h各组HUVECs生长趋势较为一致，吸光度值比较差异有统计学意义(P<0.01)；培养48 h，60 μg/ml NVs、40 μg/ml EXOs组吸光度值均大于对照组(均P<0.01)，而两实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。细胞划痕后8、24 h，各组划痕宽度改变不完全相同，差异有统计学意义(P<0.01)；划痕后24 h，60 μg/ml NVs、40 μg/ml EXOs组划痕宽度改变均大于对照组(均P<0.01)，而两实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。血管形成实验中，各组血管分支点数量与血管长度不完全相同，差异有统计学意义(P<0.01)；60 μg/ml NVs、40 μg/ml EXOs组HUVECs形成的毛细血管分支点数量均多于对照组(均P<0.01)，而两实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)；60 μg/ml NVs、40μg/ml EXOs组毛细血管长度均长于对照组(均P<0.01)，而两实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论hADMSCs-NVs的形态、大小与EXOs相似，而总蛋白量却是EXOs的100倍左右；hADMSCs-NVs和EXOs对HUVECs生物学功能的作用相近，两者最适宜的浓度分别为60 μg/ml和40 μg/ml。

简介：摘要目的对比纳米碳混悬液作图法与无染料法在乳腺癌新辅助化疗后腋窝淋巴结清扫中淋巴结检出数目及腋窝微小淋巴结检出数目中的效果。方法选择四川省肿瘤医院乳腺外科2018年1月1日至2018年7月1日经新辅助治疗后拟接受腋窝淋巴结清扫手术的乳腺癌患者66例，行前瞻性研究。采用随机数字表法随机分为纳米碳作图法组(33例)和对照组(33例)，分别使用术前24 h皮下注射纳米碳后再行腋窝淋巴结清扫与不使用染料直接行腋窝淋巴结清扫两种方法，统计两组患者腋窝淋巴结检出数目及腋窝微小淋巴结检出数目情况。结果纳米碳作图法组腋窝淋巴结检出数目及微小淋巴结检出数目均高于对照组，差异均有统计学意义[腋窝淋巴结数目：(19.3±6.2)枚与(14.9±6.7)枚，P＝0.007；腋窝微小淋巴结数目：2.0(0.5，3.0)枚与0(0，1.0)枚，Z＝－4.328，P<0.001]。结论纳米碳混悬液作图法可以增加乳腺癌新辅助化疗后腋窝淋巴结清扫中淋巴结检出数目，同时对一些不易发现的腋窝微小淋巴结的检出也具有优势。

简介：无