简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-143靶向己糖激酶对胆囊癌细胞增殖和转移的影响及其分子机制。方法选取2018年6月到2020年6月我院行胆囊癌手术切除的94例胆囊癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析组织中miR-143表达水平；采用荧光定量PCR分析正常胆囊上皮细胞株、胆囊癌细胞SGC-996和GBC-SD细胞miR-143表达水平；将体外培养的GBC-SD细胞分为对照组(以携带空载的慢病毒感染)和miR-143组(以携带miR-143的慢病毒感染)，采用荧光定量PCR分析miR-143表达水平；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；将两组细胞尾静脉注射建立胆囊癌血行转移模型，检测两组细胞在小鼠肺内形成肿瘤的能力；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-143的靶基因；采用试剂盒检测两组细胞胞内乳酸水平；采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析靶蛋白及肿瘤转移蛋白表达水平；计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-143表达水平(1.04±0.13)明显高于胆囊癌组织(0.51±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.891，P<0.05)。正常胆囊细胞株HGBEC miR-143表达水平(1.25±0.14)明显高于胆囊癌细胞SGC-996和GBC-SD(0.60±0.11、0.67±0.13)，差异有统计学意义(t＝3.317、3.157，P<0.05)。对照组吸光度(A)值(1.93±0.17)明显高于miR-143组(1.27±0.14)，差异有统计学意义(t＝3.193，P<0.05)。对照组细胞肺内成瘤数量[(16.39±3.18)个]明显高于miR-143组[(8.84±2.16)个]，差异有统计学意义(t＝4.107，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶显示HK-Ⅱ是miR-143的靶基因。对照组细胞HK-Ⅱ表达水平(1.29±0.11)明显高于miR-143组(0.87±0.10)，差异有统计学意义(t＝3.108，P<0.05)。对照组细胞HK-Ⅱ表达水平(2.09±0.16)明显高于miR-143组(1.48±0.12)，差异有统计学意义(t＝2.816，P<0.05)。对照组细胞胞内乳酸水平[(1.95±0.17) mmol/L]明显高于miR-143组[(1.03±0.21) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝4.996，P<0.05)。结论miR-143通过靶向调控胆囊癌细胞HK-Ⅱ表达水平，影响肿瘤细胞糖酵解水平，进而调节胆囊癌细胞增殖和转移等过程。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-214-5p靶向SUZ12对宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法选取2020年6月到2022年6月商丘市第一人民医院收治的宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-214-5p表达水平。人宫颈癌细胞株CaSki随机分为对照组和miR-214-5p组。分别采用对照慢病毒和miR-214-5p慢病毒感染建立稳定细胞株。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和BrdU实验分析两组细胞的增殖活性；采用划痕实验分析细胞的迁移能力；采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力。通过数据库和双荧光素酶报告基因分析miR-214-5p的靶基因。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析靶蛋白的表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-214-5p表达水平(1.37±0.13)明显高于宫颈癌组织(0.56±0.14)，差异有统计学意义(t＝32.110，P<0.05)。对照组细胞miR-214-5p表达水平(1.16±0.08)明显低于miR-214-5p组细胞(2.79±0.18)，差异有统计学意义(t＝19.300，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(2.79±0.18)明显高于miR-214-5p组细胞(1.16±0.08)，差异有统计学意义(t＝19.300，P<0.05)。对照组细胞BrdU阳性率[(55.83±4.00)%]明显高于miR-214-5p组细胞[(28.29±3.90)%]，差异有统计学意义(t＝12.080，P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(80.98±5.36)%]明显高于miR-214-5p组细胞[(47.81±3.11)%]，差异有统计学意义(t＝13.120，P<0.05)。对照组细胞侵袭细胞数量[(124.17±12.22)个]明显高于miR-214-5p组细胞[(72.83±10.78)个]，差异有统计学意义(t＝7.716，P<0.05)。SUZ12是miR-214-5p的靶基因。对照组细胞SUZ12蛋白表达水平(1.10±0.08)明显高于miR-214-5p组细胞(0.46±0.08)，差异有统计学意义(t＝13.730，P<0.05)。结论miR-214-5p在宫颈癌组织中呈低表达，通过靶向调控SUZ12蛋白，调控着宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭过程。

简介：无

简介：目的探讨微小RNA(miRNA)-155对喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep2细胞侵袭能力的影响及其机制。方法培养LSCCHep2细胞,分为miRNA-155组、miRNA-155NC组,分别转染miRNA-155抑制剂(miRNA-155inhibitor)及miRNA-155阴性对照(miRNA-155NC)O收集两组转染48h的LSCCHep2细胞,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测miRNA-155的表达,CCK-8法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞侵袭能力.Westernblot检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、钙黏蛋白(E-eadherin)、波形蛋白(virnentin)、磷脂酰肌醇-3-轻激酶(PI3K)蛋白、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT的表达变化?结果转染后的LSCCHep2细胞中,miRNA-155组中miRNA-155相对表达量0.44±0.04、光密度(0D)值0.38±0.04、细胞侵袭数目(39.4±4.3)个,均明显低于miRNA-155NC组的1.52±0.15,0.68±0.07J157.8±12.6)个,差异均有统计学意义(t=34.082,18.229、43.531,P值均<0.01)。miRNA-155组Hep2细胞PI3K/AKT信号通路中MMP-2、MMP-9、vimentin、PI3K、AKT、p-AKT蛋白相对表达量分别为0.38+0.03,0.25±0.02,0.29±0.02、0.28±0.03,0.99±0.05,0.24±0.02,均低于miRNA-155NC组的1.78±0.15J.56±0.16、1.34±0.12J.04±0.09J.17±0.08,0.83±0.08;而E-cadherin表达量为1.13±0.10,高于miRNA-155NC组的0.31±0.02:两组比较,差异均有统计学意义0=29.345,46.745,59.436,34.217J5.936,30.129,44.621,P值均<0.01)。结论下调LSCCHep2细胞中miRNA-155的表达,可降低Hep2细胞的活力和侵袭能力,其机制可能与调控P13K/AKT信号通路相关蛋白的表达有关。

简介：摘要目的探讨黄芪甲苷对人内皮祖细胞(EPC)分泌外泌体及外泌体中微小RNA-126(miRNA-126)表达的影响。方法取湖南中医药大学第一附属医院妇产科2019年出生的1名足月健康新生儿脐带血，采用密度梯度离心法分离单个核细胞并培养7 d，其间行形态学观察；取第3代细胞，采用CD31免疫磁珠分选法和双荧光染色法鉴定。将鉴定成功的EPC按照随机数字表法分为黄芪甲苷组和磷酸盐缓冲液(PBS)组。黄芪甲苷组细胞加入终质量浓度100 mg/L的黄芪甲苷培养24 h，PBS组细胞加入等体积的PBS培养24 h。培养结束后收集2组细胞培养上清液中的外泌体，采用蛋白质印迹法检测外泌体特征性标志物CD9、CD63和CD81表达，于透射电子显微镜下观察EPC外泌体(EPC-Exo)形态，采用纳米颗粒跟踪分析技术检测EPC-Exo的粒径，采用二辛丁酸法测定EPC-Exo的浓度(样本数为3)，采用反转录PCR法测定EPC-Exo中与血管新生相关miRNA-126-3p和miRNA-126-5p的表达(样本数为3)。对数据行独立样本t检验。结果(1)培养第4天，细胞开始贴壁生长，圆形、梭形、条形等多形态同时出现；继续培养至第7天时，细胞边缘清晰，呈铺路石样排列，中央细胞呈圆形，周边细胞呈梭形。(2)CD31免疫磁珠分选法显示细胞膜染绿色，细胞核染蓝色；双荧光染色法显示细胞呈橙黄色。经以上鉴定，细胞被证实为EPC。(3)培养24 h，2组EPC-Exo的CD9、CD63和CD81表达均呈阳性，证实本实验已成功提取EPC-Exo。(4)培养24 h，2组EPC-Exo均呈圆形膜囊泡，形态无明显差异。(5)培养24 h，黄芪甲苷组中98.7%的EPC-Exo粒径为84.7～143.1 nm，PBS组中98.0%的EPC-Exo粒径为88.7～123.5 nm。(6)培养24 h，黄芪甲苷组EPC-Exo的质量浓度为(310±5)μg/mL，明显高于PBS组的(257±5)μg/mL，t＝13.369，P<0.01。(7)培养24 h，黄芪甲苷组EPC-Exo中miRNA-126-3p(t＝16.062，P<0.01)和miRNA-126-5p(t＝3.252，P<0.05)均明显多于PBS组。结论黄芪甲苷可改善人EPC分泌外泌体的功能，且所分泌的外泌体负载miRNA-126。

简介：摘要目的探讨Smad4作为微小RNA(miRNA，miR)-301a调控的靶基因的证据，以及介导高糖促进前列腺癌细胞增殖的作用。方法采用TargetScan和PicTar数据库寻找miR-301a的分子靶点。采用转染miR-301a模拟物、实时定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法(Western blot)法[25 μg，10%十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)]检测miR-301a和Smad4的表达，双荧光素酶报道基因实验检测miR-301a对Smad4的调控，细胞计数试剂盒(CCK-8)法(10 μl/孔CCK-8溶液，2 h)测定细胞增殖，以流式细胞术进行细胞周期分析。两组数据的均数检验采用t检验。结果生物信息学分析及荧光素酶报道实验均表明Smad4是miR-301a的靶点，上调miR-301a后，Smad4 mRNA及蛋白表达均明显降低。同时上调miR-301a及Smad4表达96 h后，前列腺癌细胞增殖能力升高160%(P<0.05)，差异有统计学意义。miR-301a可抑制Smad4的表达，从而促进细胞从G1期向S期过渡。在PC-3细胞，转染miR-301a前的细胞周期比例为G0/G1 62.60%，S28.00%，G2/M 9.40%；转染后为G0/G1 49.97%，S 41.04%，G2/M 8.99%(转染前后G0和S期的比例差异有统计学意义，P<0.05)；在DU-145细胞，转染miR-301a前G0/G1 65.16%，S 24.54%，G2/M 10.30%；转染后G0/G1 53.34%，S 36.67%，G2/M1 0.00%(转染前后G0和S期比例差异有统计学意义，P<0.05)。沉默Smad4的表达导致，细胞周期的G1期缩短，S期延长，与过表达miR-301a的结果相似；过表达Smad4可阻断miR-301a诱导的G1/S期转化。结论miR-301通过下调靶蛋白Smad4的表达来调控前列腺癌细胞增殖。Smad4在高糖相关的前列腺癌生长中发挥重要作用。

简介：微小RNA（microRNA,miRNA）是一类长20-24个核苷酸的小分子非编码单链RNA,根据不完全互补配对的原则与信使核糖核酸（mRNA）的3′-非翻译区特异性结合,从而使mRNA降解、抑制或者激活,以调控体内大约超过30%的基因表达。大量的研究结果表明,miRNA在生物体内细胞的生长、

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-149靶向P-糖蛋白(P-gp)对皮肤基底细胞癌阿霉素耐药的影响。方法选取2014年8月到2018年8月河南省人民医院皮肤科收治的74例皮肤基底细胞癌患者作为研究对象。根据患者对顺铂化疗的敏感性程度，分为敏感组和耐药组。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组肿瘤组织中miR-149表达水平。采用脂质体法转染miR-149模拟物和对照miRNA至皮肤基底细胞株癌细胞株A431，分别作为miR-149组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析顺铂对两组细胞增殖能力的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-149的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织中靶基因的表达和miR-149对靶基因表达的影响。组间数据比较采用t检验。结果耐药组患者肿瘤组织miR-149表达水平(0.48±0.18)较敏感组miR-149表达水平(1.21±0.23)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.126，P<0.05)。CCK-8和EdU染色结果显示，经顺铂处理后，miR-149组细胞增殖能力(0.59±0.17)较对照组细胞(1.27±0.21)明显下降，差异有统计学意义(t＝3.010，P<0.05)。miR-149组细胞EdU染色阳性率[(35.56±6.90)%]较对照组细胞[(79.32±8.01)%]明显下降，差异有统计学意义(t＝3.399，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示P-gp是miR-149靶基因。耐药组肿瘤组织中P-gp蛋白表达水平(1.24±0.19)明显高于敏感组肿瘤组织(0.61±0.18)，差异有统计学意义(t＝2.091，P<0.05)。miR-149组细胞P-gp蛋白表达水平(0.57±0.18)较对照组细胞(1.97±0.32)明显增加，差异有统计学意义(t＝2.581，P<0.05)。结论miR-149通过调节P-gp蛋白的表达，介导了皮肤基底细胞癌顺铂化疗耐药。

简介：摘要目的通过对手足口病特异性微小RNA-143(miR-143)潜在靶基因预测及生物学分析，探究其在手足口病发生中可能的机制。方法应用多个的靶基因预测软件搜集miR-143潜在靶基因，取预测结果的交集进一步进行基因功能注释(Geneontology,GO)和生物通路富集分析(Pathwayenrichment)。结果miRBase、miRDB、RNA22、Targetscan、miRNA.org、TarBase、Targetminer、miRTarBase共7个靶基因预测软件中取1160个交集后的基因，GO分析及KEGG分析发现miR-143靶基因功能主要富集于MAPK信号通路、Wnt信号转导通路、癌症相关的信号通路等信号通路中及在调节细胞进程、蛋白装配、核酸结合等生物学功能中发挥作用。结论miR-143可能通过调节不同的靶基因及信号通路在手足口病中发挥作用，具体分子机制尚待进一步实验证实。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-224对乳腺癌锁骨上淋巴结转移的影响及其作用机制。方法选择2018年6月至2019年6月南阳市中心医院收治的45例锁骨上淋巴结转移的乳腺癌和45例无淋巴结转移的乳腺癌作为研究对象。采用转录组织化学方法分析淋巴结转移和无淋巴结转移癌组织中差异表达的miRNA。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析差异表达的miRNA(miR-224)；采用慢病毒介导miRNA阴性对照和miR-224过表达在人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)乳腺癌细胞建立对照细胞系(对照组)和miR-224过表达细胞系(miR-224组)。将对照组和miR-224组细胞接种至裸鼠腋下，并于30 d后处死，解剖分析锁骨上淋巴结转移；生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-224靶基因，蛋白质印迹法(Western blot)分析临床样本和细胞系miRNA靶蛋白(PHLPP)1表达水平，组间比较采用t检验。结果转录组化学结果显示，淋巴结转移乳腺癌组织miR-224表达水平(5.08±0.69)明显高于未淋巴结转移乳腺癌组织(2.10±0.69)，差异有统计学意义(t＝3.109，P<0.05)。荧光定量PCR结果验证显示，淋巴结转移乳腺癌组织miR-224表达水平(2.98±0.41)高于无淋巴结转移乳腺癌组织miR-224表达水平(1.20±0.31)，差异有统计学意义(t＝2.839，P<0.05)。miR-224组细胞侵袭数量[(119.49±9.72)个]高于对照组细胞侵袭数量[(69.39±6.09)个]，差异有统计学意义(t＝4.091，P<0.05)。miR-224组细胞接种移植瘤30 d后淋巴结转移病灶数[(25.98±3.12)个]高于对照组细胞接种移植瘤30 d后淋巴结转移病灶数[(10.54±2.39)个]，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。PHLPP1是miR-224靶基因。淋巴结转移乳腺癌组织中PHLPP1蛋白表达水平(0.36±0.12)低于未淋巴结转移乳腺癌组织中PHLPP1蛋白表达水平(0.94±0.16)，差异有统计学意义(t＝2.816，P<0.05)。miR-224组细胞PHLPP1蛋白表达水平(0.50±0.12)低于对照组细胞PHLPP1蛋白表达水平(1.04±0.18)，差异有统计学意义(t＝2.212，P<0.05)。结论miR-224在淋巴结转移的乳腺癌中呈高表达，其可能机制为通过调节PHLPP1蛋白表达参与了乳腺癌的侵袭和转移。

简介：摘要目的探讨右美托咪定对瑞芬太尼导致痛觉过敏的影响及其可能机制。方法选择2018年7月至2019年7月在台州市中心医院行日间手术的80例患者（包括腹腔镜下胆囊切除、卵巢囊肿剥除患者），其中男46例，女34例，年龄（28.8±4.3）岁；依随机数字表法将患者分为右美托咪定组（麻醉诱导后在10 min内静脉输注右美托咪定1 μg/kg）、对照组（等量生理盐水静脉输注），每组各40例。记录两组患者的一般资料、术中资料，于术前和术后1、6及12 h评估患者的疼痛视觉模拟评分（VAS），并采用Von Frey纤毛法测定患者非手术部位的机械性痛阈，并在相应时间点抽取静脉血，以实时荧光定量PCR法测血液中微小RNA（miR）-183表达水平。对两组各指标进行比较分析。结果两组基线资料比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。在机械性痛阈阈值方面，右美托咪定组在术后1、6和12 h均高于对照组（均P<0.05）。而VAS方面，右美托咪定组在术后1、6、12 h均低于对照组（均P<0.05）。在血清miR-183水平上，右美托咪定组在术后1、6和12 h均高于对照组（2.07±0.41比1.68±0.60、1.99±0.33比1.74±0.54和1.88±0.36比1.67±0.54，均P<0.05）。在术后镇痛药物的使用及副作用方面，两组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论日间手术患者围手术期予以负荷量的右美托咪定可明显改善瑞芬太尼相关的痛觉过敏，其可能的作用与血液中miR-183的表达上调有关。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-422a在乳腺癌中的差异表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和迁移的影响，并探讨其作用机制。方法2019年7月至2020年3月，细胞来源于中国科学院上海细胞库，实验分为过表达miR-422a (miR-422a mimic)和对照(Control mimic)两组。通过细胞活性检测试剂盒(CCK-8)和细胞划痕实验检测miR-422a对细胞增殖和迁移的影响。酶耦联法检测miR-422a模拟物(mimic)转染MDA-MB-231细胞24 h和48 h后细胞内的葡萄糖吸收率和乳酸生成率。使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染后细胞中的人乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸激酶(PKM)、己糖激酶2(HK2)和单羧酸转运体1(MCT1)基因表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后细胞中的LDHA蛋白表达，组间采用t检验。结果miR-422a在乳腺癌细胞和组织中呈低表达；对比Control mimic，miR-422a过表达后乳腺癌细胞的增殖明显受到抑制，24 h为0.299±0.040(t＝8.485，P<0.01)，48 h为0.345±0.046(t＝12.390，P<0.01)，72 h为0.462±0.055(t＝15.510，P<0.01)，9 h为0.933±0.050(t＝26.680，P<0.01)；细胞的迁移减慢24 h划痕间距离值为(523±31) μm(t＝3.448，P<0.05)，48 h为(523±31) μm (t＝6.084，P<0.01)。对比Control mimic，miR-422a过表达后细胞内的葡萄糖吸收率下降(24 h：t＝7.228，P<0.05；48 h：t＝12.260，P<0.01)；乳酸生存率下降24 h(t＝5.398，P<0.05)，48 h(t＝21.020，P<0.01)，且两组均48 h下降更明显。miR-422a过表达后乳腺癌细胞的代谢相关基因LDHA(t＝3.772，P<0.05)，HK2(t＝5.011，P<0.01)，PKM(t＝11.260，P<0.01)明显下调，LDHA蛋白表达明显下调(t＝6.928，P<0.01)。结论miR-422a可能影响代谢基因抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的有氧糖酵解，抑制增殖和迁移。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-200家族在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达，并分析其表达与预后的关系。方法纳入95例原发ccRCC组织，及其配对的癌旁正常肾组织，另外纳入19例确定为ccRCC远处转移的癌组织。所有组织标本均来自2018年1月至12月，于吉林大学中日联谊医院泌尿外科就诊的ccRCC患者。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)分析miR-200家族的3个成员：miR-200b、miR-200c和miR-141在ccRCC组织、正常肾组织，以及远处转移灶中的表达，并在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中进行验证。应用X-tile算法计算miR-200b、miR-200c和miR-141的最佳临界值，并据此将患者分别分为miR-200b、miR-200c和miR-141高表达和低表达组。应用生物信息学方法分析其生物学功能。应用SPSS 19.0统计软件分析，组间比较采用方差分析。miR-200b、miR-200c和miR-141与无病生存期的关系应用COX多因素回归分析进行分析。结果与正常肾组织比较，肿瘤组织中miR-200b、miR-200c和miR-141的表达(20.51±14.92、13.95±8.61、0.22±0.11)显著降低，差异有统计学意义(F＝5.391、8.443、3.295，P值均<0.01)，在转移灶中，miR-200b和miR-141的表达(12.51±6.79、0.11±0.61)进一步降低，差异有统计学意义(F＝7.047、2.841，P值均<0.01)；miR-200b、miR-200c和miR141与肿瘤大小(F＝13.274、15.557、10.492，P<0.05)、TNM分期(F＝11.399、8.292、9.879，P<0.05)以及肿瘤复发有相关(F＝5.836、6.277、8.519，P<0.05)；miR-200b、miR-200c和miR-141的阳性表达是影响ccRCC患者无病生存期的独立危险因素(miR-200b，HR＝0.41，95%CI＝0.29～0.73，P<0.05；miR-200c，HR＝0.46，95%CI＝0.22～0.87，P<0.05；miR-141，HR＝0.42，95%CI＝0.21～0.81，P<0.05)；三者共同参与了肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)通路、磷脂酰肌醇蛋白聚糖通路(GLYPICAN)通路、血管内皮生长因子(VEGF)通路、GLYPICAN-1网络、质膜雌激素受体(PMER)通路和上皮-间充质转化(EMT)通路。结论miR-200b、miR-200c和miR-141三者共同参与了多种肿瘤信号传导通路，可作为ccRCC预后的标志物。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-124表达促Tau病理变化对阿尔茨海默病（AD）的影响，以期为老年AD早发现早治疗提供新的靶点。方法抽取2017年6月至2018年6月青海省第三人民医院50例AD患者的血清作为研究组样本和50例健康者的血清作为对照组样本，采用荧光定量聚合酶链式反应（PCR）试验测定血清中miR-124 mRNA表达；采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测Tau蛋白和磷酸化Tau（PTau）蛋白（S396、T181和T231）的表达水平；采用正电子发射断层显像检测Tau蛋白的病理改变。结果研究组血清miR-124 mRNA表达相较对照组极显著上调（6.91 ± 0.41比5.11 ± 0.37）（P<0.01），研究组总Tau蛋白、PTau（S396）蛋白和PTau（T181）蛋白表达水平相较对照组明显上调[（195.16 ± 20.48）ng/L比（123.25 ± 20.26）ng/L、（69.35 ± 8.92）ng/L比（40.53 ± 4.36）ng/L、（66.83 ± 8.45）ng/L比（35.87 ± 2.18）ng/L]（P<0.05）。Tau蛋白发生病理变化临床上表现为脑部沉积，主要部位为额叶、枕叶、顶叶和颞叶。miR-124过表达和PTau（S396）高表达、PTau（T181）高表达及总Tau高表达指标呈正相关，且是其独立影响因素。结论miR-124过表达可以促进总Tau蛋白表达和PTau蛋白表达，临床上表现为AD患者脑部Tau蛋白沉积，有望作为AD的前期生物分子诊断标志物。

简介：摘要目的探讨肝切除术后类胰岛素生长因子-1(IGF-1)的表达变化，及其对微小RNA(miRNA，miR)-145的调控在肿瘤复发转移中的作用。方法收集吉林大学中日联谊医院2016年至2017肝癌手术患者40例，检测术后血清IGF-1浓度变化；建立小鼠肝切除模型，检测术后血清IGF-1表达变化；Transwell检测IGF-1作用后HepG2细胞侵袭能力的变化以及miR-145、E盒结合锌指蛋白2(Zeb2)的表达变化；脂质体转染mimics和miR-145 inhibitor，检测HepG2细胞侵袭能力的变化。组间比较采用t检验分析两组。结果患者术后30 d血清IGF-1浓度[(53.90±6.53) μg/L]高于术后1 d[(43.00±6.37) μg/L，t＝-3.804，P<0.01]，小鼠术后21 d血清IGF-1浓度[(74.00±4.73) μg/L]高于术后3 d[(57.00±6.87) μg/L，t＝-8.046，P<0.01]；Transwell显示处理组细胞侵袭能力[(165.67±10.01)个]明显高于对照组[(50.66±4.04)个，t＝-20.880，P<0.01]，miR-145表达(0.224±0.019)低于对照组(1.000±0.042，t＝20.074，P<0.01)；Zeb2表达(0.91±0.25)高于对照组(0.09±0.72，t＝-53.959，P<0.01)；转染抑制和增强miR-145表达后，miR-145 inhibitor组Zeb2蛋白表达和细胞侵袭数目[(1.33±0.38)、(259.00±14.10)个]较miR-145 mimics组[(0.26±0.19)、(68.00±4.58)个]明显增加(P<0.01)。结论肝切除术后IGF-1表达增加，可能通过调控miR-145影响肿瘤的复发转移。

简介：【摘要】甲状腺乳头癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）的全球发病率在近年中快速增长，外科手术为其主要治疗手段，但其手术必要性及术式的选择目前仍颇具争议。淋巴结转移（lymph node metastasis，LNM）是临床医生对PTC患者进行外科决策的重要依据。但目前PTC术前LNM难以充分评估，缺失分子生物学手段。研究表明，微小RNA（MicroRNA）与PTC的发生、发展密切相关，可能成为PTC诊断的分子标志物或治疗靶点。但其与LNM的关系仍需进一步探索。本文对目前热点MicroRNA在PTC患者LNM中的作用及研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG16通过微小RNA(miR)-455-3p/Nocth2对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期的影响及其机制。方法选取2017年6月到2021年6月新乡市中心医院收治的51例鼻咽癌及其癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA SNHG16和miR-455-3p表达水平。采用慢病毒建立lncRNA SNHG16敲降稳定细胞系SNHG16 KD组和对照组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力和体内成瘤能力。采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平；采用流式细胞术分析细胞周期变化；采用生物信息学和生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA SNHG16靶基因。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA SNHG16表达水平(0.89±0.09)明显低于鼻咽癌组织lncRNA SNHG16表达水平(2.11±0.22)，差异有统计学意义(t＝36.260，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.93±0.06)明显高于SNHG16 KD组(1.27±0.06)，差异有统计学意义(t＝18.350，P<0.05)。对照组细胞在裸鼠体内成瘤体积[(904.94±39.53) mm3]明显高于SNHG16 KD组细胞成瘤体积[(742.82±97.80) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.860，P<0.05)。对照组细胞成瘤重量[(4.70±0.46) g]明显高于SNHG16 KD组细胞[(2.22±0.18) g]，差异有统计学意义(t＝15.960，P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(4.07±1.34)%]明显低于SNHG16 KD组细胞[(26.79±5.16)%]，差异有统计学意义(t＝10.430，P<0.05)。对照组细胞G0/G1期比例[(31.56±3.27)%]明显高于SNHG16 KD组细胞[(45.96±1.72)%]，差异有统计学意义(t＝9.5201，P<0.05)。lncRNA SNHG16是miR-455-3p的海绵。对照组细胞miR-455-3p表达水平(1.19±0.10)明显低于SNHG16 KD组细胞(2.15±0.15)，差异有统计学意义(t＝13.040，P<0.05)。对照组细胞Notch2表达水平(0.93±0.05)明显高于SNHG16 KD组细胞(0.44±0.06)，差异有统计学意义(t＝13.040，P<0.05)。结论lncRNA SNHG16海绵吸附miR-455-3p，进而调控Nocth2表达水平，调节鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)人去泛素化酶含有卵巢肿瘤结构域的6B反义RNA 1(OTUD6B-AS1)通过微小RNA(microRNA，miR)-122-5p对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测2010年1月至2013年1月河南科技大学第一附属医院手术切除的98例肝癌组织标本及其配对的癌旁组织、肝癌细胞系(Hhu7、Hep3B、HCCLM3、MHCC97H)和人正常肝细胞(LO2)中OTUD6B-AS1的相对表达量。用脂质体2000(Lipofectamine™ 2000)分别将sh-NC(sh-NC组)和sh-OTUD6B-AS1(sh-OTUD6B-AS1组)转染入Hep3B细胞。克隆形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭；细胞划痕实验检测细胞迁移。用TargetScan预测OTUD6B-AS1与miR-122-5p的互补结合位点，随后用双荧光素酶报告基因实验确定两者的靶向关系。为了进一步验证两者调控关系，将Hep3B细胞分别分为sh-NC＋miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1＋miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1＋anti-miR-122-5p组，比较3组细胞增殖、侵袭和迁移。两两比较采用t检验；多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验；生存分析采用Log-rank检验。结果肝癌组织中OTUD6B-AS1相对表达量为2.42±0.96，明显高于癌旁组织(0.92±0.39，t＝14.331，P<0.05)，差异有统计学意义。肝癌细胞系Hhu7(2.84±0.23)、Hep3B(3.80±0.68)、HCCLM3(1.89±0.25)和MHCC97H(2.01±0.71)的OTUD6B-AS1相对表达量明显高于正常肝细胞LO2(1.04±0.23，F＝51.827，P<0.05)，差异有统计学意义。sh-OTUD6B-AS1组细胞增殖、侵袭和迁移能力均低于sh-NC组(t＝5.556、2.454，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因实验结果证实OTUD6B-AS1可以靶向调控miR-122-5p。sh-NC＋miR-NC组和sh-OTUD6B-AS1＋anti-miR-122-5p组增殖、侵袭和迁移能力明显高于sh-OTUD6B-AS1＋miR-NC组(F＝111.908、0.301，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。结论OTUD6B-AS1可能通过负调控miR-122-5p促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源盒D基因簇反义生长相关长非编码RNA(HAGLR)对前列腺癌DU145细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测人前列腺癌DU145细胞和正常前列腺上皮RWPE-1细胞中HAGLR的表达水平。将体外培养的DU145细胞分为对照组(未转染)、siNC组(转染阴性对照)和siHAGLR组(转染靶向HAGLR的小干扰RNA)，采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中HAGLR和微小RNA(miR)-6516-5p的表达水平，噻唑蓝(MTT)法、Transwell小室实验和流式细胞仪检测各组细胞增殖、侵袭和凋亡。采用双荧光素酶报告基因实验检测HAGLR和miR-6516-5p的靶向结合关系。将miR-6516-5p抑制剂(anti-miR-6516-5p)、miRNA抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)分别与HAGLR-siRNA共转染后观察下调miR-6516-5p表达对HAGLR低表达的DU145细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。多组间比较使用单因素方差分析和LSD-t检验，两组间比较采用独立样本t检验。结果DU145细胞中HAGLR的表达水平(4.38±1.15比1.00±0.06，t＝8.727，P<0.05)明显高于RWPE-1细胞，差异有统计学意义。siNC组细胞吸光度值(1.01±0.08比0.98±0.06，t＝0.900，P>0.05)、穿膜细胞数[(119.75±8.86)个比(124.56±11.35)个，t＝1.002，P>0.05]和细胞凋亡率[(6.62±1.06)%比(6.85±1.12)%，t＝0.447，P>0.05]与对照组比较差异均无统计学意义。siHAGLR组细胞吸光度值(0.73±0.05比0.98±0.06，1.01±0.08，t对照＝9.603，tsiNC＝8.904，P<0.05)、穿膜细胞数[(55.64±4.28)个比(124.56±11.35)个，(119.75±8.86)个，t对照＝17.043，tsiNC＝19.543，P<0.05)]明显低于对照组、siNC组，而细胞凋亡率[(19.92±3.25)%比(6.85±1.12)%，(6.62±1.06)%，t对照＝11.406；tsiNC＝11.672，P<0.05]均明显高于对照组、siNC组，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因实验证实miR-6516-5p可与HAGLR靶向结合降低细胞的荧光素酶活性(0.32±0.02比1.00±0.06，t＝32.255，P<0.05)，差异有统计学意义。siHAGLR+ anti-miR-6516-5p组细胞吸光度值(0.87±0.06比0.65±0.05，t＝8.450，P<0.05)、穿膜细胞数[(93.73±6.18)个比(54.05±3.83)个，t＝16.373，P<0.05]显著高于siHAGLR+anti-miR-NC组，细胞凋亡率[(9.32±1.15)%比(19.85±2.28)%，t＝0.575，P<0.05]显著低于siHAGLR+anti-miR-NC组，差异均有统计学意义。结论HAGLR低表达可通过靶向调控miR-6516-5p抑制前列腺癌DU145细胞增殖和侵袭并促进其凋亡。

简介：她和他都是学霸。他们在学业上一直在赛跑，她第一，他第二。工作后，他遥遥领先，她紧追其后．后来，两人结婚了、她问：“为什么读书的时候我厉害点儿，工作后你会逆袭？”他答：“傻瓜，我在为你努力。读书的时候，追着你不放。只想离你近点。现在超越你，只是想告诉你，只有我才配得上你。”