简介：碱性成纤维细胞生长因子2（fibroblastgrowthfactor2,FGF2）是一类功能多样的多肽,可由视网膜的多种细胞分泌产生。随着对视网膜血管性疾病的研究深入,FGF2在其中的作用也得到广泛重视。FGF2可与血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）等细胞因子相互作用,通过发挥促血管生成作用、促炎作用以及一定的神经保护作用而参与视网膜血管性疾病的发生与发展。此外,FGF2的表达上调很可能是部分患者使用抗VEGF治疗效果不显著的重要因素。本文就FGF2的分子特征、分子作用机制及FGF2与视网膜血管性疾病的相关性进行总结,旨在为FGF2作为视网膜血管性疾病的治疗靶点提供理论依据。

简介：本文简要介绍最近研制的普及型数字减影血管造影系统,该系统用普通微机及数字图象存储处理器实现数字减影血管造影。文中对系统的硬件组成,双帧造影图象存储处理器及其电路逻辑框图作了论述,同时对系统的软件结构与功能做简要的介绍。

简介：基于造影图像序列的血管减影增强技术能够有效地去除图像中大部分非血管结构、成像噪声以及不同结构运动所造成的运动伪影,对实现血管结构识别,提高血管的对比度,并对后续血管结构的分析和医生对疾病的诊疗具有重要意义;同时,该技术可减少对病人的造影剂注射量,具有重要的临床意义。本文基于单视角血管造影图像序列,从血管造影图像减影技术的基本原理,包括基于图像配准和基于层分解的两类减影方法出发,介绍了每个关键步骤的发展现状。同时对血管减影技术的难点进行分析,并对减影增强技术未来的发展趋势予以展望。

简介：重症监护室(IntensiveCareUnit,ICU)的监护种类繁多,然而许多监测大多都是有创监测,研究表明有创监测可能会增加患者出现并发症(如出血、感染)的风险,因此在重症监护病房(ICU)发展非侵入性的、连续的智能监控技术势在必行。深静脉血栓形成(DeepVeinThrombosis,DVT)可能引起严重发病率,常见于住院患者,尤其是术后人群。休克可能导致急性血流量减少,代谢异常,无氧代谢,细胞和器官功能障碍,如果时间延长,可能导致不可逆转的损害和死亡。ICU的患者基本都是危急重症,生命体体征不稳定,随时都可能会出现生命危险,需要医护人员24小时全天候监护,因此对ICU中医护人员进行疲劳监测很有必要。我们采用近红外光谱(Near-InfraredSpectroscopy,NIRS)这种非侵入性的、有效的、以及非电离测量的实时技术开发了一系列设备对DVT、休克、疲劳以及水分、深部组织温度和血流动力学参数的监测。与此同时,心电(EEG)、光学体积描记术(PPG)、压力脉搏波(PPW)等参数也是ICU监护中必不可少的,我们设计了一种无创、低成本监测系统,对系统中信号的稳定性进行了测试并验证了设备的可靠性。

简介：目的为了探索基质金属蛋白酶9（MMP9）在糖尿病视网膜病变（DR）进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞（RMCs）中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2（Ang2）之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase3）降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白（如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物）诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。