简介：肝缺血再灌注损伤（hepaticischemiareperfusioninjury．HIRI）在休克、肝脏手术以及肝脏移植术中是一个重要的临床问题，可直接影响到疾病的预后、手术成功率和患者的存活率。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相关，而且可能在HIRI的病理过程中起着重要作用。Bcl-2和Bax是细胞凋亡调控的重要基因，二者的表达水平影响细胞的转归。异丙酚是临床常用的静脉麻醉药，近年来越来越多的研究表明其对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。但其能否通过影响细胞凋亡从而减轻肝损伤尚待进一步探讨。本研究建立大鼠肝脏缺血再灌注模型，拟通过肝脏缺血再灌注期Bcl-2／Bax蛋白表达的变化及细胞凋亡率来探讨异丙酚、缺血预处理对HIRI时细胞凋亡的影响及机制。

简介：

简介：目的探讨中介素（IMD）后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）中肿瘤坏死因子（TNF）-ɑ与白细胞介素（IL）-6表达的影响。方法将24只健康雄性SD（Sprasue-Dawley）大鼠随机分为正常对照组、IRI组、0.9%氯化钠注射液组、IMD后处理组。动物切除右肾后,饲养1周后制作肾脏IRI模型（夹闭左肾动脉45min）,24h后留取肾组织与血清,0.9%氯化钠注射液组于再灌注前5min0.9%氯化钠注射液1ml腹腔注射,IMD后处理组于再灌注前5minIMD（2nmol/kg）溶于1ml生理盐水后腹腔注射。过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾组织的病理变化,半定量分析肾脏病理损伤;全自动生化仪常规检测血清尿素氮和肌酐;酶联免疫吸附试验（ELISIA）法检测血清IL-6和TNF-ɑ的表达。结果PAS染色结果显示,IRI组肾小管和间质病理损伤显著重于正常对照组,病理评分为（0.32±0.12）,（6.87±0.72）（P〈0.05）,IMD后处理组病理损伤（病理评分为4.33±0.81）则显著轻于IRI组,表现为细胞坏死,刷状缘脱落及管型减少（P〈0.05）。与正常对照组相比,IRI组尿素氮和肌酐均显著增高（P〈0.05）;与IRI组相比,IMD后处理组尿素氮和肌酐显著下降（P〈0.05）。与正常对照组相比,IRI组IL-6与TNF-ɑ的表达显著增高（P〈0.05）;而与IRI组相比,IMD后处理组IL-6与TNF-ɑ的表达则显著降低（P〈0.05）。IRI组与0.9%氯化钠注射液组以上指标相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论IMD后处理可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制至少与抑制炎症因子IL-6与TNF-ɑ生成有关。

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简介：目的：探讨乌司他丁对缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：选取健康雄性SD大鼠72只,将所有大鼠以随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注损伤模型组和乌司他丁处理组,每组各24只。建立大鼠缺血再灌注模型,检测3组大鼠脑组织紧密连接蛋白1（zonulaoccluden-1,ZO-1）及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达变化。结果：与缺血再灌注损伤模型组大鼠相比,乌司他丁处理组大鼠脑组织中ZO-1蛋白表达显著增加,NSE表达明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：乌司他丁可通过抑制脑缺血再灌注后血-脑脊液屏障通透性的增加、减少NSE表达而发挥脑保护作用,其保护血-脑脊液屏障的机制可能与增加ZO-1蛋白的表达有关。

简介：摘要：目的：基于STAT3信号通路分析IL-23/IL-17A 轴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌炎症反应及氧化应激的影响。方法：选取40只成年雄性SD大鼠作为研究对象，通过随机数字表达法将其分为假手术组、缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组、IL-23抗体+缺血再灌注组、IL-23+AG490+缺血再灌注组，经心肌转染后，建立大鼠模型，对不同组别大鼠的炎症因子TNF-α、IL-6、氧化应激SOD活性。结果：建立模型后，相较于假手术组，缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组的SOD活性明显降低，IL-23抗体+缺血再灌注组组的SOD活性明显升高。相较于IL-23+缺血再灌注组而言，IL-23+AG490+缺血再灌注组SOD活性明显升高，经数据对比有统计学意义（P＜0.05）；在心肌炎症反应当中，相较于假手术组，缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组的TNF-α-IL-6水平明显增加，IL-23抗体+缺血再灌注组TNF-α-IL-6水平明显降低，经数据对比有统计学意义（P＜0.05）；相较于IL-23+缺血再灌注而言，IL-23+AG490+缺血再灌注组的TNF-α、IL-6有所降低（P＜0.05）。结论：IL-23/IL-17A会加重大鼠的心肌细胞损伤，这与炎症反应和氧化应激反应密切相关。IL-23对IL-17A的表达也具有调控作用，与STAT3信号通路相关。