简介:目的:观察HU-308药物缓释涂层对骨质疏松大鼠种植体周骨密度、类骨质形成和骨吸收的影响.方法:60只6月龄未交配雌性wistar大鼠,随机分为两组,A组15只,B组45只,A组切除双侧卵巢旁等量脂肪组织,B组通过双侧去卵巢手术建立骨质疏松模型.建模成功后B组45只大鼠随机均分为3组:C、P、H组,每组15只,术后3个月在所有大鼠双侧胫骨骭骺端按组别植入种植体,A、C组植入碱热处理种植体,P组植入肝素/壳聚糖涂层种植体,H组植入携带HU-308的肝素/壳聚糖涂层种植体.分别于种植术后4周、8周、12周随机处死各组大鼠5只,带种植体的胫骨制作不脱钙骨组织磨片,经甲苯胺蓝染色后,光镜观测并计算种植体螺纹内骨密度(BD)、类骨质周长百分数(%O.Pm)和骨吸收周长百分数(%Er.Pm).结果:4周和8周时,A组和H组BD、%O.Pm显著高于C和P组(P<0.05),A组和H组%Er.Pm显著低于C和P组(P<0.05).H组除BD低于A组外(P<0.05),其余指标与A组差异无统计学意义(P>0.05);12周时,A组BD显著高于C、P和H组(P<0.05),%O.Pm、%Er.Pm显著低于C、P和H组(P<0.05),而C、P和H组之间BD、%O.Pm、%Er.Pm差异无统计学意义(P>0.05).结论:骨质疏松改变可使种植体周骨密度降低,抑制新骨形成,促进骨吸收;HU-308药物涂层在种植体植入早期可提高骨质疏松大鼠种植体周围骨密度,促进新骨形成,抑制骨吸收.
简介:目的:探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法:通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高(P〈0.05);经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。
简介:目的:探讨转4-1BBL肿瘤细胞联合抗CD28单抗体外诱导抗肿瘤活性的能力。方法:通过脂质体法将重组载体pEGFP/neo—h4—1BBL转染人舌鳞癌细胞Tca8113,经G418(400μg/mL)筛选及有限稀释后,获得稳定高表达克隆.分别用RT—PCR和Western印迹检测转染细胞中h4—1BBLmRNA和蛋白的表达。将转染与未转染4—1BBL基因的Tca8113细胞用丝裂霉素C(MMC)处理后,制成肿瘤细胞瘤苗。联合抗CD28单克隆抗体与经体外抗CD3mAb诱导的人外周血T淋巴细胞共同培养,测定T细胞增殖、CTL杀伤活性及产生细胞因子(IL-2和IFN-γ)的能力。实验数据以SPSS12.0软件包进行方差分析。结果:h4—1BBL基因真核表达载体在Tca8113细胞中获得稳定表达。转染h4—1BBL基因的Tca8113细胞联合抗CD28单抗能显著刺激T细胞活化、增殖(P〈0.01),促进IL-2、IFN-γ分泌(P〈0.01),并能有效地诱导CTL的特异性杀伤活性(P〈0.01)。结论:转4—1BBL肿瘤细胞联合抗CD28抗体能显著增强肿瘤细胞的免疫原性,诱导T细胞产生有效的抗肿瘤免疫应答。
简介:牙周疾病是严重危害人类口腔健康的两大口腔疾病之一,其发病率高,是造成我国成人牙齿丧失的首位原因。牙周疾病是由菌斑微生物所引起的牙齿周围支持组织的慢性感染性疾病,包括牙龈炎和牙周炎。牙周疾病都表现出牙龈的炎症,牙周炎时还有深层牙周组织的病变,轻到中度牙周炎患者往往无明显症状,重度牙周炎患者才出现脓肿、不适、牙齿松动和移位等症状,在检查时会发现牙周的炎症和破坏表现,如牙龈红肿、易出血,探诊时可发现有牙周袋形成、牙周附着丧失,X线片上可显示患牙的牙槽骨吸收,牙槽骨高度降低,重度患者会有牙的松动或脱落,从而造成咀嚼等功能的丧失。
简介:目的研究骨性Ⅲ类成人患者唇颏部软组织形态特点及不同手术方式后软组织改变情况.方法选取2009年1月至2013年12月第四军医大学口腔医院正畸科成年骨性Ⅲ类手术治疗患者94例,其中单纯下颌手术31例,单纯上颌手术10例,双颌手术53例.通过治疗前后X线头影测量对术前不同性别软组织形态及不同手术方式唇部软组织改变进行比较.结果实验结果表明,男女骨性Ⅲ类成人患者在上唇长度、颏唇沟的深度及颏唇沟角度上有统计学差异.下颌后退手术组患者下唇厚度、下唇长度、颏唇沟深度、下唇倾角、颏唇沟角及软组织到参考平面的距离均有显著性变化.上颌前徙手术组患者上唇部软组厚度、上唇长度、鼻唇沟深度、鼻唇角、上唇倾角、下唇倾角、软组织到参考平面的距离也有显著性变化.双颌手术组上下唇软组织厚度、上下唇长度、颏唇沟深度、上唇倾角、鼻唇沟角、下唇倾角、颏唇沟角及软组织到参考平面的距离均有显著变化.结论男女骨性Ⅲ类成人手术患者唇部软组织厚度差异不大,在唇长度及颏唇部形态上存在一定差异.双颌手术较单颌手术而言,能同时对上下唇部软组织形态加以改善,适合鼻唇、颏唇形态均不佳的患者.
简介:目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg/kg全反式维甲酸(atRA)在C57BL/6N近交系孕鼠妊娠第10天(GD10)给予灌胃,对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突,进行苏木精-伊红(HE)染色,并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色.检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合.形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂.成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现,Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13~GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示,GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内,对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调,腭突发育不良,腭部骨骼形成进程都受到抑制,最终形成小腭突畸形。
简介:目的探讨重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)和胶原基纳米骨复合材料(nHAC)修复牙周骨缺损的效果。方法制备小型猪牙周骨缺损模型,设立rhBMP-2-nHAC复合材料植入组、空白对照组和单纯植入胶原基纳米骨组.术后8周观察各组间修复效果及组织病理学变化,通过骨组织形态计量学测定分析评价牙周骨组织的再生情况。结果术后8周可见复合材料植入组大量新生牙周组织生长,四环素单标记表面、四环素双标记表面、骨矿化沉积率、骨体积、类骨质表面、成骨细胞表面等骨组织形态计量学结果与空白对照组和单纯胶原基纳米骨组比较,差别均有统计学意义(P〈0.05)。结论rhBMP-2和nHAC可明显促进牙周骨缺损修复。
简介:目的:观察外源性神经生长因子(NerveGrowthFactor,NGF)与明胶海绵(GelatinSponge,GS)复合体(NGF/GS)对兔胫骨洞形骨缺损愈合中的作用。方法:18只健康成年新西兰大白兔的双侧胫骨分别制备2个5×3mm2深达髓腔的骨缺损,间隔10mm。其中实验组骨缺损区植入NGF/GS复合体(含NGF10μg),对照组植入GS,空白组不做任何处理。分别于术后2周、4周和8周各处死动物6只并获取标本,行标本大体、放射学及组织学观察,并进行骨计量学分析新生骨的面积百分比。结果:术后各组均未出现免疫反应。术后2、4周,各组新生骨密度低于正常骨,实验组与对照组和空白组相比,新生骨形成较快,骨缺损区密度较高,新生骨面积百分比明显增加。新生骨面积百分比:实验组2、4周(33.728±6.377)%、(55.854±6.842)%;对照组2、4周(22.139±4.346)%、(46.047±3.998)%;空白组2、4周(19.809±3.105)%、(39.250±6.151)%。术后8周,各组骨缺损基本愈合,骨密度接近。结论:神经生长因子与明胶海绵复合体能够促进兔胫骨洞形骨缺损的愈合,从而缩短骨损伤的愈合时间。
简介:目的:研究高浓度唑来膦酸对体外分离的健康人下颌骨成骨细胞的影响。方法:体外分离培养来源于健康人下颌骨的成骨细胞,取P3代成骨细胞,用1μmol/L、5μmol/L唑来膦酸分别处理,不加药组为空白对照。以CCK8检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡,ALP染色及定量分析检测细胞成骨分化,荧光定量PCR检测成骨相关基因ALP、OPN和Runx2的表达,Western免疫印迹检测OPN蛋白的表达。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:唑来膦酸处理后的成骨细胞增殖减慢,5μmol/L处理组较1μmol/L组增殖更慢。药物处理后的细胞凋亡较对照组增加,且随着药物浓度的增加,凋亡百分比显著上升。1μmol/L及5μmol/L唑来膦酸处理后的成骨细胞的成骨分化能力较对照组显著下降。荧光定量PCR结果提示,药物处理后的成骨相关基因ALP、OPN和Runx2的表达显著降低。Western免疫印迹检测结果显示药物处理组OPN蛋白表达量显著下降。结论:高浓度唑来膦酸抑制来源于人下颌骨成骨细胞的增殖及成骨分化,促进其凋亡发生。
简介:目的:探讨功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)表达的影响。方法:将40只4周龄雄性sD大鼠随机分为实验3d组、7d组、14d组、21d组和正常同步对照组,实验组大鼠佩戴功能矫治器,采用免疫组织化学染色法及RT-PCR检测大鼠咬肌NT-3及其mRNA的表达。结果:与对照组相比,实验3d、7d组咬肌纤维NT-3免疫阳性染色与mRNA表达均无明显变化;实验14d、21d组NT-3免疫阳性染色明显强于对照组,NT-3基因表达亦明显高于对照组。结论:功能矫形下颌前伸可致大鼠咬肌NT-3的表达发生改变,并且随着下颌前伸时间的延长,NT-3的表达量逐渐增加,NT-3表达改变提示咬肌在下颌前伸过程中发生了适应性的改建活动。