简介：髓外浆细胞瘤指发生于骨髓造血组织以外的软组组浆细胞瘤,目前发病原因不明,可发生于全身任何髓外的组织及器官,如鼻咽、鼻窦、鼻腔、中耳等部位,但原发于喉者少见。活检是有效的确诊手段。治疗主要以放疗为主,也可视病情选择治疗方案。

简介：摘要通过对20例慢性骨髓炎患者进行病灶清除，术后留置引流管持续冲洗，术前耐心做好心理护理、饮食护理、合理应用抗生素，术后密切观察病情，保持冲洗管固定通畅，严格掌握冲洗速度是治疗效果满意、缩短疗程、减少并发症的关键，为患者解除长时间受疾病的折磨，减少了病人的经济负担，改善生活质量。

简介：nm23基因是1988年由美国国立癌症研究所的Steeg等人首先从小鼠黑色素瘤K1735细胞系中分离出能抑制肿瘤细胞转移的cDNA克隆基因。该基因的缺失与人类许多肿瘤的发生发展相关。本文对nm23基因的结构与功能及其在头颈肿瘤的作用进行了综述。

简介：目的探讨体外分离、传代培养大鼠骨髓问充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）的方法，并对培养细胞进行初步鉴定，为利用大鼠骨髓MSCs进行感音神经性聋细胞移植治疗的研究奠定基础。方法用贴壁培养法分离大鼠骨髓细胞，第1组于24小时全量换液，第2组于24小时半量换液，第3组于3天全量换液，传代扩增。相差显微镜进行形态学观察；RT—PCR检测培养细胞表面分子表达；定向诱导培养细胞向成脂细胞、成骨细胞方向分化。结果24小时首次全量换液组培养7天后观察见少量细胞集落，细胞形态不规则；24小时首次半量换液组培养7天后观察见较多细胞集落，细胞规则，呈梭形、椭圆形；3天首次全量换液组培养7天后观察见较多悬浮细胞．与贴壁细胞混杂在一起。培养细胞表面分子SH2、CD31、CD44呈阳性表达，但不表达CD34。第2组培养细胞传代后加入不同诱导剂定向诱导分化一定阶段，分别经油红O及VOFIKossa法染色鉴定证实MSCs可分别向脂肪细胞及成骨方向分化。结论本实验分离培养的大鼠骨髓原代细胞24小时首次半量换液培养利于大鼠骨髓MSCs的分离和纯化，可稳定表达SH2、CD31、CD44。MSCs具有多项分化潜能。

简介：1前言喉咽反流（laryngopharyngealreflux,LPR）是不同于食管反流的另外一种疾病,是指胃内容物反流入咽喉部并损伤咽喉黏膜,引起一系列症状和体征的总称,是一种与酸相关性疾病。虽然它普遍存在于人们的生活中,但在相当长的时间里不被人们所认识,到1968年Delahunty与Cherry率先报道了胃酸反流与喉后部肉芽肿的关系,

简介：1978年Kemp首次发现耳声发射（otoacousticemission，OAE）。这是一种产生于耳蜗，经听骨链及鼓膜传导，释放入外耳道的音频能量，源于外毛细胞的主动活动。耳声发射作为一种客观的听觉功能检查手段，依赖于耳蜗整体功能的完整，与耳蜗外毛细胞的功能密切相关。1990年听力学家Collet首次发现了对侧声刺激对耳声发射的影响，即给予人类单侧耳刺激声可引起对侧耳耳声发射幅值的下降，这种现象称为耳声发射的对侧抑制现象。Grose和Mott在随后的动物实验中同样证明了这个观点。迄今为止，有关耳声发射对侧抑制现象的相关性研究工作已有诸多报道。

简介：

简介：目的通过动物实验验证广谱半胱氨酸蛋白酶抑制剂（ZVAD）是否可以保护耳蜗毛细胞免受噪声损害。方法选取三月龄健康小鼠，分为无噪声暴露组（DMSO）、单纯噪声暴露组（DMSO±Noise）及噪音±zVAD（zVAD±N0ise）组。依照动物体重计算，按照1．5mg／kg，噪音±ZVAD动物经腹腔注射ZVAD五次，其余组动物相同时间点腹腔注射DMSO作为对照。动物经噪声暴露后，于噪声暴露后一小时处死取耳蜗基底膜铺片，在激光共聚焦显微镜下照片，检测活性半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）和caspase9的表达，或于噪声暴露后两周行听力检测，观察ZVAD对噪声所致耳聋的影响。结果噪音暴露后耳蜗外毛细胞中活性caspase8和caspase9的表达明显增强，腹腔注射ZVAD可明显抑制两种活性caspase的表达增强。同时对于噪声引起的小鼠听力下降（ABR阈移16KHz：52．5±6．1dB和32KHz：51．8±6．9dB），腹腔注射ZVAD有一定的保护作用（ABR阈移16KHz：37．3±9．8dB和32KHz：39．5±10．5dB），ABR检测注射ZVAD的噪音暴露小鼠18KHz及32KHz听力阈移均较单纯噪音暴露组明显减小（P〈0．05）。结论ZVAD对噪声所致小鼠听力下降有一定的保护作用。

简介：患者半年前无明显诱因出现反复咳嗽,声音嘶哑,咽部异物感,持续清痰。检查后发现,咽部慢性充血,声带后连合区黏膜肥厚,声带弥漫性充血、水肿。右侧杓状软骨声带突可见白色肉芽肿。服用质子泵抑制剂2个月后复查,无咳嗽,无声嘶,发声疲劳、咽部异物感减轻。纤维喉镜检查示原声门后联合区的白色肉芽肿已消失。

简介：目的从神经细胞群的水平研究甘氨酸是否对蜗核(cochlearnucleus,CN)与前庭核(vestibularnucleus,VN)神经元核团的兴奋起抑制作用以及其作用方式.方法从新生小鼠(1-3天)制备活体(invitro)脑干组织切片,并用电压敏感染料(voltage-sensitivedye)进行染色,采用多位点光学记录系统(opticalimaging)观察电刺激位听神经(第8颅神经,nⅧth)后传入兴奋的传导.结果光学成像显示电刺激nⅧth后兴奋传导至脑干的CN核团和VN核团,并且光学方法可同步记录256个记录单元(elements)中神经兴奋传导的二维动态过程(n=35).用甘氨酸受体拮抗剂-马钱子碱(50μM)浸泡组织切片后,在CN和VN中的光学信号与脑片在标准人工脑脊液中相比较有明显的增强(n=10).马钱子碱对峰样快反应信号与慢反应信号的增强效应不同,在CN和VN的不同核团之间也有差异.在CN核团,快反应信号与慢反应信号增强幅度分别为154±34%(n=23,elements)和271±91%(n=23,elements),马钱子碱的增强效应与标准ACSF相比有显著性统计学差异(P＜0.05).在VN核团,慢反应信号增强幅度为149±56%(n=17,elements),也有显著性统计学差异(P＜0.05).但是,在VN核团,快反应信号增强幅度仅为102±14%(n=17,elements),与对照组相比较无显著性统计学差异(P＞0.05).另外,马钱子碱增强神经核团的兴奋效应不仅发生在CN和VN核团的中心区域,同时也出现于核团的边缘区域.结论从神经核团的水平上证实甘氨酸是新生鼠CN与VN神经元抑制性神经递质.甘氨酸不仅对CN和VN核团神经元兴奋起"侧抑制"作用,而且对神经元的兴奋强度也起抑制作用.

简介：