简介:报告1例丘疹鳞屑型亚急性皮肤型红斑狼疮。患者男,48岁。因头面部、躯干、四肢鳞屑型斑丘疹7年,加重半年就诊。自身免疫抗体:抗核抗体(ANA):1∶320(+);核型:细颗粒型,抗Ro/SSA(+),余自身抗体均阴性。左上肢皮损组织病理检查:表皮萎缩,部分基底细胞液化变性,真皮浅层血管周围少量淋巴组织细胞。免疫荧光:基底膜带IgG、C3沉积。诊断:亚急性皮肤型红斑狼疮(丘疹鳞屑型)。
简介:报告1例幼年朗格汉斯组织细胞增生症。患者,男,1岁,全身散在丘疹3月。皮肤科检查:躯干、四肢、面部及阴茎散在的淡褐色丘疹,米粒至绿豆大小,中央偶有点状结痂,边界清楚,表面光滑。组织病理示:真皮浅层组织细胞,少许淋巴细胞,个别嗜酸性白细胞灶状浸润。免疫组化:CD68少许细胞(+),CD1a(+),S-100(+),Langrin少许细胞(+)。诊断:朗格汉斯组织细胞增生症。
简介:目的观察不同浓度葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对长波紫外线(UVA)诱导人皮肤成纤维细胞表达转化生长因子-β(TGF-β)Ⅱ型受体和Smad7蛋白的影响。方法本实验选用体外培养的人皮肤成纤维细胞株(HSFs)为研究对象,实验主要分3组,空白对照组,单纯光照组(UVA照射人皮肤成纤维细胞),照光加药组(UVA照射细胞后予不同浓度GSPE干预)。应用免疫细胞化学技术检测UVA照射前、后及不同浓度GSPE干预后对皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达的情况。结果与空白对照组相比,单纯UVA光照组人皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达下降(P〈0.05),Smad7蛋白表达升高(P〈0.05);与单纯光照组相比,UVA照射后经25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL浓度GSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达水平均升高(P〈0.05),Smad7蛋白表达水平均下降(P〈0.05),且于50μg/mL和100μg/mLGSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达量均接近正常水平(P〉0.05)。结论适当浓度GSPE可通过显著上调TGF-βRⅡ蛋白水平以及下调Smad7蛋白水平的表达来对抗UVA抑制TGF-β/Smad信号通路的传导,进而减轻UVA所致细胞外基质的降解,延缓了皮肤光老化的进程。
简介:目的:探讨系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)患者的超声心动图特点。方法:回顾性分析2004年1月至2011年6月确诊的127例SLE患者的超声心动图检查资料。结果:114例(89.76%)SLE患者存在心脏损害,其中瓣膜反流发生率最高,占76.38%(97/127),以二尖瓣、三尖瓣反流最为常见;其次为心脏结构改变24.41%(31/127)和心包积液23.62%(30/127)。重度活动SLE患者的左室射血分数减低的发生率明显高于轻中度活动的SLE患者(X2=6.00,P〈0.05),病程≥5年的SLE患者肺动脉高压的发生率明显高于病程〈5年的SLE患者(X2=4.68,P〈0.05)。结论:系统性红斑狼疮患者心脏改变发生率高,且随着病情变化,超声心动图显示瓣膜功能也呈现易变性,早诊断和合理治疗可逆转早期心血管改变。
简介:目的:了解江门市男男性行为人群(MSM)HIV和梅毒感染状况及其影响因素,为控制艾滋病性病的蔓延提供科学依据。方法:利用2011—2015年国家级MSM监测哨点的数据资料进行分析。结果:调查的1916名调查对象中,艾滋病相关知识总体知晓率为90.19%;HIV抗体阳性率为6.73%,梅毒阳性率为4.07%。最近6个月与同性发生肛交性行为时每次都使用安全套的比例为51.93%。多因素Logistic回归分析结果显示,与异性婚姻状况为在婚/同居(OR=1.408,95%CI1.153~1.720)、最近6个月与同性发生商业性行为(OR=2.458,95%CI1.266~3.787)、感染梅毒(OR=5.804,95%CI3.196—10.540)是HIV感染的危险因素;吸毒(OR=1.164,95%c,1.037—3.722)、最近6个月与同性发生肛交性行为(OR=10.753,95%CI7.958~12.685)是梅毒感染的危险因素,而最近一年非梅毒STD史是梅毒感染的保护性因素(OR=0.239,95%C10.090~0.629)。结论:江门市MSM人群HIV和梅毒感染率较高,且梅毒、已婚/同居与同性发生商业性行为可NDi:iHIV感染的风险;吸毒、与同性发生肛交件行为可增加梅毒感染的风险。
简介:目的探讨浅表性肢端纤维黏液瘤(SAF)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断。方法对1例浅表性肢端纤维黏液瘤行HE及免疫组化染色,观察其结果并结合相关文献进行复习。结果患者男,37岁。左手中指末端肿物半年余,触之疼痛。临床表现为左手中指见1个大小约0.5cm×0.3cm的淡红色的肿块。镜下观察肿瘤位于真皮,无包膜。肿瘤细胞主要由梭形和星形纤维母样细胞组成,呈束状、编织状或杂乱排列,核分裂罕见,细胞无明显异型,可见丰富的纤细薄壁血管散在分布。免疫组化:肿瘤细胞阳性表达Vim、CD34、CD10,阴性表达Desmin、SMA、MyD1、S-100、CD99、CKpan、CD68。结论SAF是一种罕见的皮肤软组织肿瘤,确诊主要依赖病理学特征和免疫组化表型。
简介:报告1例肥大细胞增生症。患者女,6个月,因“头、颈、躯干水疱2月余,加重5天”来我院就诊。皮肤科检查:枕部、颈部、背部可见大小不等红斑,大部分融合成片,部分表面糜烂,上覆少量褐色痂皮,未见明显渗液;胸、腹可见大小不等红斑、水疱、大疱,疱壁薄,疱液清澈,部分破裂形成糜烂,上见少量澄清液体,部分覆红褐色痂皮,尼氏征阴性,Darier征阳性。组织病理示:角化过度伴角化不全,棘层增生肥厚,棘细胞间海绵水肿形成,表皮见陈旧性水疱,疱内少许浆液性物质沉积,真皮浅、中层大量单一核细胞浸润,细胞呈圆形或卵圆形,胞核较小,细胞质呈蓝紫色。期间散在嗜酸性粒细胞。浸润单一核细胞Giemsa(+)。诊断:肥大细胞增生症。
简介:目的:报道1例花斑癣型疣状表皮发育不良伴外阴部鲍温病,并对患者两处皮损的临床特点、病因及相关性进行分析。方法:将腰背部及外阴部皮损的石蜡包埋组织切片提取DNA后,使用凯普HPV37型基因分型试剂盒以及PCR扩增方法进行检测,同时对患者进行治疗。结果:两者试验结果未能体现两处皮损相关性,推测外阴皮损不是疣状表皮发育不良发展而来,为单独起病。患者T淋巴细胞明显降低。采用ALA-光动力治疗外阴皮损,三次光疗后皮损变化不明显,予以局部肿物完整切除术后,随访半年无复发。采用维A酸治疗疣状表皮发育不良皮损,治疗4个月后四肢疣状增生样皮损较前稍许变平,色素脱失斑片部分融合、边界较前模糊。结论:此病例伴发的鲍温病与疣状表皮发育不良无相关性;T淋巴细胞等因素可能在疣状表皮发育不良发病机制中占有作用。