简介：目的　研究洛贝林调节多巴胺在细胞内外分布的作用位点及作用机制。方法利用六羟基多巴（6-OHDA）损伤偏侧部分多巴胺纹状体系统模型、Sprague-Dawley（SD）鼠纹状体突触体摄取实验和神经母细胞瘤细胞系（SK-N-SH）及永久转染细胞膜多巴胺转运蛋白的中国仓鼠卵巢细胞系（CHO）研究洛贝林作用位点及其机制。结果洛贝林可以有效降低6-OHDA损伤大鼠对阿朴吗啡的敏感性；洛贝林在细胞水平有效抑制多巴胺转运蛋白的转运活性，重新分布多巴胺在细胞内外浓度，而对多巴胺转运蛋白的释放功能没有影响。结论洛贝林通过有效抑制细胞膜多巴胺转运蛋白的摄取功能增加突触间隙内多巴胺浓度；洛贝林是多巴胺转运蛋白的有效抑制因子。

简介：目的观察不同人脑胶质瘤细胞的放射敏感性,测定种植系数(PE)和存活分数(SF)等参数并且根据L-Q模型绘制剂量存活曲线,为脑胶质瘤的综合治疗提供重要的参考资料.方法实验采用体外传代培养的11种人脑胶质瘤细胞株,即T98G、SF295、Skmg-1、Skmg-4、MGR-1、MGR-2、MGR-3、UWR-7、SF767、SHG-44和uw28.应用集落形成技术和L-Q模型确定放射敏感性参数及绘制剂量存活曲线.结果11种人脑胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异,PE从1.61%到40.89%;SF2的范围从0.32到0.59,平均为0.44±0.10;SF8从0.00到3.71×10-2,平均为0.42×10-2±1.1×10-2.结论人脑胶质瘤细胞具有不同的内在放射敏感性.

简介：目的探讨急性砷化物中毒性周围神经病的临床表现和总结治疗体会。方法回顾性分析34例饮用砷超标水引起急性砷化物中毒中25例并发周围神经病患者临床资料及随访恢复情况。结果经综合治疗，23例肌力、肌张力、感觉及腱反射均恢复正常，19例神经传导速度完全恢复正常，14例失神经电位的患者肌电图正常；追踪观察6个月，病情无反复。结论急性砷化物中毒可致明显的周围神经病变，及时驱砷和神经营养等综合治疗效果较好。

简介：《成人急性心力衰竭护理实践指南》是以护理专家为主，依据当前最新的研究成果编制的我国第一部有关急性心力衰竭（AHF）管理的重要指导文件。该指南从筛查分诊、程度识别、治疗监测、患者教育、出院随访等方面入手，系统地阐述了AHF的护理管理规范，并以推荐意见、流程表等言简意赅的表达方式展现出来。该指南将为AHF临床护理决策提供更为科学和客观的指导意见。本文对其编制过程及特点进行了简要介绍，以期推动我国AHF护理实践的进步。

简介：目的探讨采用大骨瓣减压加血管通道建立的方法治疗大面积脑梗死的效果及手术时机。方法对24例经CT、MRI证实为大面积脑梗死患者采用12cm×15cm大骨瓣减压加明胶海绵支架建立血管通道的方法进行治疗。结果24例患者20例存活，4例死亡。7例早期手术者均存活。结论大骨瓣减压加血管通道的建立是治疗大面积脑梗死的有效方法，早期手术效果更好。

简介：目的比较TOAST分型中不明原因型脑梗死与其他亚型脑梗死的危险因素,探讨不明原因型的潜在病因。方法采用回顾性方法,对198例脑梗死患者进行TOAST分型,比较TOAST分型中不明病因型的危险因素、病史、生化指标与大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型的差异,推测不明原因型的可能病因。结果不明原因型组的发病年龄比小动脉闭塞型组小（P〈0.01）,与大动脉粥样硬化型组无显著差异。不明原因型组男性所占比例高于小动脉闭塞型组（P〈0.05）,与大动脉粥样硬化型组无显著差异。不明原因型组吸烟比例高于小动脉闭塞型组（P〈0.05）,与大动脉粥样硬化型组差别无显著差异。不明原因型组饮酒比例高于大动脉粥样硬化型组（P〈0.01）。不明原因型组患心脏病者的比例高于大动脉粥样硬化型组和小动脉闭塞型组（P〈0.05;P〈0.01）。不明原因型组总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）高于小动脉闭塞型组（P〈0.05）。不明原因型组超敏C反应蛋白（hs-CRP）低于大动脉粥样硬化型组（P〈0.01）。而3组间高血压病史、糖尿病史和卒中病史比例、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、尿酸（UA）、空腹血糖（Glu）及白细胞（WBC）水平无显著差异。单因素Logistic回归分析显示年龄、饮酒史、心脏病史与不明原因型组发病有显著关系。多因素Logistic回归分析显示年龄、饮酒史、心脏病史是不明原因型脑梗死患者发病的独立危险因素;而hs-CRP并未增加不明原因型患者的风险。结论年龄、饮酒及心脏病史与不明原因型有较强相关性,对不明原因型脑梗死患者应强化这方面的检查,可能会减少不明原因型的比例。

简介：目的评估了经食道心脏超声（TEE）和经胸壁心脏超声（TTE）在心源性栓塞性脑梗死（CES）诊断中的价值。方法收治我院2006年5月至2010年4月的32例隐源性青年脑梗死患者资料。男25例,女7例,年龄19～50岁,平均（38.3±2.8）岁。所有患者均经头颅MRI确诊为急性脑梗死。常规血液生化、心电图、颈动脉超声和头颅MRA检查未发现明显异常（部分患者显示轻度动脉粥样硬化）。32例患者均进行了经胸壁心脏超声（TTE）检查。为进一步明确病因,在局部麻醉下行经食道心脏超声（TEE）检测。结果32例患者中TEE检出9例（28.1%）CES,TTE检出其中的3例（9.3%）（P〈0.05）。其中主动脉部斑块2例,房间隔缺损2例,房间隔瘤1例,卵圆孔未闭1例,左房自发声学显影1例,二尖瓣脱垂1例,二尖瓣增厚1例。两者的主要区别在于对主动脉粥样硬化斑块和房间隔病变的检测。TTE对上述两个部位病变的漏诊分别为2例和3例。TEE和TTE对二尖瓣病变的诊断无明显差别。结论对初步归因于隐源性青年脑梗死患者,建议进一步采用TEE检查。这样可使近1/3的患者发现可能的心源性栓子来源。

简介：目的探讨脑梗死患者血清C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平与病情严重程度及预后的量化关系.方法对病程为2周以内的90例脑梗死患者进行入院时和1周后血清C-反应蛋白水平测定.入院时C-反应蛋白测定值为CRP1,1周后检测值为CRP2;根据入院时C-反应蛋白测定值进行分组.A组:CRP1≤2.00mg/L,B组:2.00mg/L＜CRP1≤9.50mg/L,C组:CRP1＞9.50mg/L.应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthe1指数(BI)记分法,对入院时90例患者(NIHSS1及B11)和随访的58例患者(NIHSS2及BI2)进行神经功能缺损程度评分.结果入院时血清C-反应蛋白水平与发病时及治疗后3个月随访时的神经功能缺损严重程度呈显著相关(P≤0.001),且这种相关性存在量化关系:CRP1≤2.00mg/L时,NIHSS1中位数为5.00分,BI2中位数为100.00分;2.00mg/L＜CRP1≤9.50mg/L,NIHSS1中位数为7.00分,BI2中位数为85.00分;CRP1＞9.50mg/L时,NIHSS1中位数为13.00分,BI2中位数为47.50分.入院时血清C-反应蛋白水平与相应的神经功能缺损程度及治疗后3个月恢复期水平之间差异具有显著意义(P＜0.05或P＜0.001).血清CRP2水平与入院时及治疗后3个月时的神经功能缺损程度间差异无显著性意义(P＞0.05).结论根据脑梗死患者发病后2周内的血清C-反应蛋白水平可以对病情严重程度及预后进行量化评估.

简介：　　1低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现　　在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的最终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.……

简介：目的探讨脑梗死患者血清白蛋白、球蛋白水平及其比值变化及对预后的影响。方法选择自2006年6月至2010年6月于兴义市人民医院神经内科住院治疗的120例急性脑梗死患者为研究对象Ⅰ组，选择同期具有脑血管病风险因素且与Ⅰ组危险因素匹配的110例个体为研究对象Ⅱ组，选择同期体检健康的90例志愿者为研究对象Ⅲ组。比较3组对象血清白蛋白、球蛋白、白蛋白／球蛋白比值、纤维蛋白原、外周血细胞的差异。随访2年后比较3组对象中白蛋白／球蛋白比值≥1．45及白蛋白／球蛋白比值〈1．45个体的预后差异。结果Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清球蛋白、纤维蛋白原、白细胞水平依次升高，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清白蛋白水平、白蛋白／球蛋白比值依次降低，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。随访2年后Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组再发脑血管病发生率分别为24．1％、18．5％及2．3％，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅰ、Ⅱ组白蛋白／球蛋白比值〈1．45亚组患者发生脑血管病事件风险是白蛋白／球蛋白比值≥1．45亚组患者的3．6倍。结论血清白蛋白、球蛋白水平及白蛋白／球蛋白比值与脑梗死发生密切相关．脑梗死及脑血管病危险人群白蛋白／球蛋白比值降低者较白蛋白／球蛋白比值正常者发生脑血管病事件风险增加。

简介：1例以反复脑梗死为主要表现的成人Ⅱ型糖原累积病患者，对患者临床表现及肌电图、肌肉活检病理、组织化学、酶化学和电镜检查进行分析。血清肌酶升高、肌电图呈肌源性改变、肌肉活检电镜检查可见溶酶体和细胞质内糖原颗粒明显增多等符合Ⅱ型糖原累积病，可除外脑血管病的其他危险因素，脑梗死是由糖原累积病引起。脑梗死是成人型Ⅱ型糖原累积病的少见表现。

简介：目的探讨神经节细胞胶质瘤的临床特点及外科手术治疗。方法回顾性分析11例行外科手术治疗的神经节细胞胶质瘤患者的临床和病理资料。结果本组11例患者术后平均随访12个月,预后均良好,均无癫痫再发作及肿瘤复发。结论神经节细胞胶质瘤早期诊断、早期治疗的预后较好,术中神经导航、皮层脑电图、术中超声等多种技术手段,是外科手术全切治疗的关键。

简介：手术部分切除一例罕见巨大颅鼻沟通嗅神经母细胞瘤,术后放疗,病人临床症状消失,术后3月复查MRI示肿瘤消失.随访16月无复发,病人可正常工作、生活.经复习文献进一步明确这种临床少见疾病的诊断及治疗.

简介：位置细胞是具有位置特异性和复杂锋电位的海马锥体细胞.三十多年来,人们致力于研究位置细胞放电与空间信息处理之间的关系,并取得了可喜的进展.但遗憾的是,位置细胞处理空间信息的详细机制至今仍不清楚.本文就近年来关于海马位置细胞空间信息处理机制的研究进展做一综述.

简介：目的探讨糖皮质激素和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用.方法利用免疫组化、放射免疫分析、RT-PCR和免疫电镜等方法,研究糖皮质激素体外诱导GH细胞分化的最佳浓度、所需要的最短时间及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用.结果在体外培养的大鼠胚胎垂体细胞中,地塞米松能提高GHmRNA的表达水平,增加GH细胞内分泌颗粒的积聚.当GHRH浓度达到1×10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用.结论地塞米松能够促进GH细胞的体外分化,并具有一定的剂量依赖性.GHRH与地塞米松具有协同效应,共同促进GH细胞的分化与分泌.

简介：患者,女,32岁,以“头颈部反复酸痛3年,伴视物模糊半年”为主诉于2013年12月3日入院,神经系统体格检查未见明显异常.入院后头颅MRI平扫示：右侧后颅窝可见1个类圆形异常信号软组织块影,大小约5.5cm×3.7cm×3.2cm,T1WI等低信号,T2WI高低混杂信号,内可见血管流空信号,未见“脑膜尾征”.磁共振扩散加权成像（diffusionweightedimaging,DWI）信号稍高,增强扫描肿块明显强化,未见明显坏死区,其后上缘宽基底与小脑幕相连,与右侧横窦分界不清,邻近小脑组织明显受推压并见水肿带,第四脑室明显受压变窄并左移,桥脑轻度受压,第三脑室及双侧侧脑室明显扩张,蝶鞍稍扩

简介：目的：研究丹参对鼠骨髓间充质细胞的分化作用。方法：丹参注射液诱导鼠骨髓间充质细胞向神经元方向分化，采用免疫细胞化学方法对分化的和未分化的细胞进行鉴定。结果：丹参可诱导鼠骨髓间充质细胞向神经细胞分化，分化的细胞早期表达巢蛋白和Musashi1蛋白，后期则表达神经元的标志物神经元特异性醇化酶和神经微丝M，在最适合的诱导条件下约50％-60％的细胞表达这两种神经元的标志物。结论：骨髓组织中存在能分化为神经元的干细胞，丹参能够诱导这种干细胞向神经元分化，这种细胞可能成为中枢神经系统自体细胞移植的另一个干细胞的来源。

简介：目的初步探讨Bmi－1基因对胶质瘤细胞增殖状况的影响。方法采用RNA干扰技术沉默U251胶质瘤细胞中Bmi－1基因，RT—PCR检测干扰效果，CCK8观察U251细胞的增殖状况。结果RNA干扰Bmi－1后，Bmi－1基因表达降低，U251细胞增殖减慢。结论Bmi－1基因可以促进胶质瘤细胞的增殖，有可能促进了胶质细胞瘤的发生、发展。

简介：目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3mm×5mm,厚0.8mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。

简介：近年来,我科共收治5例实质性血管母细胞瘤,经手术病理证实,取得满意的疗效,现报道如下.