简介：目的：观察厄贝沙坦联合雷公藤甲素（TP）对ANGPTL2、VEGF在2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏表达的影响并探讨其机制.方法：50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC,10只）和实验组（40只）,实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ30mg/kg）建立T2DM大鼠模型,再随机分为4组：糖尿病对照组（DM）、厄贝沙坦组（DI）、雷公藤甲素组（DT）及厄贝沙坦联合雷公藤甲素组（DIT）.药物干预8周后,测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,24h尿蛋白（UAL）的排泄量;镜下观察肾组织病理改变;免疫组化显色技术及实时定量PCR检测血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化.结果：DM组与NC组相比血糖、肌酐、BUN及UAL明显升高（P〈0.01）,实时定量PCR示ANGPTL2、VEGFmRNA明显上调（P〈0.01）;与DM组相比较,DT、DI及DIT组血糖、肌酐、BUN及UAL明显降低（P＜0.01）,DT、DI组中ANGPTL2、VEGFmRNA表达下调,DIT组更为明显（P〈0.05）.结论：ANGPTL2、VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达上调,厄贝沙坦及雷公藤甲素可降低ANGPTL2及VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达,并有协同作用.

简介：目的：观察红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭大鼠（CRF）外周血内皮祖细胞（EPC）血管生成素-1（Ang-1）表达的影响.方法：采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组：假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1mRNA和蛋白的表达.结果：与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力（均P〈0.05）;并可上调外周血EPC的Ang-1mRNA及蛋白的表达（均P〈0.05）.结论：EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.

简介：目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组，设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后，各组大鼠肾功能和组织病理改变，用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达，并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P＜0．01)，肾组织分泌的HGF含量增加(P＜0．01)，但两治疗组间无显著差异(P＞0．05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓肾小球硬化，减轻肾小管—间质纤维化。

简介：目的：探讨温肾益精降浊药治疗肾性贫血（RA）药效学机制及中医辨证施治规律。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、中西药结合治疗组、西药治疗组、中药治疗组,采用腺嘌呤给大鼠灌胃7周建立肾衰竭模型,用相应药物治疗4周,观察各组大鼠用药后血中红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、血细胞比容（HCT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、促红细胞生成素（EPO）,以及促红细胞生成素受体（EPORmRNA）表达量等指标变化。结果：温肾益精降浊法中药能够改善BUN、Scr,提高EPO含量,使EPORmRNA表达明显增强。结论：温肾益精降浊法中药通过提高骨髓有核细胞EPORmRNA表达量,增强慢性肾衰竭（CRF）时骨髓对内源性EPO反应性,达到抗RA的目的。

简介：目的探讨IgA肾病患者干扰素-γ基因＋874位点单核苷酸多态性与临床特征和预后的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应技术检测IgA肾病组和对照组干扰素-γ基因＋874位点单核苷酸多态性，并进行随访。比较两组的基因型分布，分析基因型与临床特征和预后的关系。结果（1）IgA肾病组AA基因型及A等位基因频率显著高于对照组。（2）IgA肾病组中不同基因型发病时的血压、24h尿蛋白定量有显著性差异。（3）TT型患者肾功能减退显著快于AA型。结论（1）干扰素-γ基因＋874位点单核苷酸多态性，AA基因型可能是IgA肾病的易感基因。（2）该位点单核苷酸多态性可能影响IgA肾病患者的24h尿蛋白定量和血压水平。（3）目前还不能认为该位点单核苷酸多态性是影响IgA。肾病患者进展和预后的独立危险因素。

简介：笔者本人通过采用徐福松教授的补肾导浊汤加减，结合锌硒宝及米诺环素联合治疗慢性前列腺炎218例，收到较好的临床效果，现报告如下。

简介：使用高危因素数目说明根治性前列腺切除治疗临床T3b/4前列腺癌患者的结果。瑞士、美国、意大利、德国和比利时5国6家机构协作,回顾性分析EMPaCT资料库临床T3b/4NXM0前列腺癌行扩大根治性前列腺切除＋盆腔淋巴结切除患者资料,辅助性/挽救性治疗按各机构要求进行。按规定间隔时间随访时行PSA测定,生化检查表明治疗失败或出现症状时行影像学检查。使用Cox单元和多元分析及Kaplan-Meier方法,分析其全组和亚组增加的不利高危因素（PSA〉20ng/ml,Gleason评分≥8）数目与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率是否相关。结果显示1988年至2011年,8家中心外科手术治疗临床T3b/4292例,平均随访时间102.8个月（中位时间92.2,SD±73.2）。研究群体中仅是临床T3b/4的患者占61.6%,临床T3b/4＋PSA〉20ng/ml者12.7%,临床T3b/4＋Gleason评分≥8者19.5%,同时具有3个高危因素者6.2%。单元和多元分析发现高危因素组合与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率明显相关（全部P值〈0.01）,单独临床T3b/4组10年临床无复发生存率（81.3%）明显高于＋PSA〉20ng/ml（72.8%）或＋Gleason评分≥8对照组（64.0%）,但这些亚组间癌特异性生存率无显著差异（80.1%-84.6%）,全部＋高危因素的组合均与恶化的结果相关,5年临床无复发生存率和癌特异性生存率分别为24.5%和59.0%。认为非常高危的前列腺癌表现有多种多样的组合,具有全部3项高危因素者其癌相关死亡风险最高。

简介：目的观察基因重组人促红细胞生成素（r-HuEPO）对慢性肾衰竭（CRF）患者外周血T-淋巴细胞免疫功能和红细胞免疫功能的影响。方法应用流式细胞仪、双抗体夹心ELISA法和红细胞酵母菌花环实验及红细胞免疫调节因子一步法分别检测观察90例CRF患者经r—HuEPO治疗后，外周血T-淋巴细胞亚群（CD3、CD4和CD4／CD8）、可溶性白介素-2受体（sIL-2R）、红细胞Gb受体花环试验（RNC-C3bRR）、红细胞免疫复合物花环试验（RN2-ICR）、红细胞免疫粘附促进因子（RFAR）和红细胞免疫粘附抑制因子（RFIR）的变化。结果①90例CRF患者外周血清中sIL-2R水平、RBC-ICR和RFIR明显高于正常对照组（P〈0．01），CD3、CD4、CD4／CD8、RBC-C3bRR和RFAR明显低于正常对照组（P〈0．01）；②r-HuEPO治疗后，RBC—C3bRR、RBC—ICR、RFAR和RFIR均有好转（P〈0．05），同时sIL-2R、CD3、CD4和CD4／CD8亦有所改善，但无统计学差异（P〉0．05）。结论CRF患者存在明显的细胞免疫功能和红细胞免疫功能低下，rHuEPO治疗对红细胞免疫功能有较好的提升和调节作用，对细胞免疫功能改善不明显。

简介：目的：研究一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET－1）在2型糖尿病性肾病（DN）患者中的变化及苯那普利对其影响。方法：选取2型糖尿病（DM）患者119例（男56例，女63例）和正常对照组30例（男16例，女14例），抽取静脉血测NO和ET－1水平。结果：2型DM患者血浆NO明显低于正常人（P＜0．05），血浆ET－1和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)明显高于正常人（P＜0．01）；2型DN组血浆NO明显低于2型DM组（P＜0．01），血ET-1和AngⅡ明显高于2型DM组（P＜0．01）。2型DN组NO与-1,NGⅡ，尿蛋白排泄率（UAER）呈负相关，ET－1与AngⅡ，UAER呈正相关。苯那普利治疗后血浆NO明显升高（P＜0．05），而ET－1和AngⅡ则明显下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论：NO与ET－1失衡在DN原发生发展中起重要作用；苯那普利对肾脏有保护作用。

简介：研究表明，维持性血透患者低浓度的血红蛋白（Hb）与患者再入院的发生率具有一定的相关性。Hb每下降lg／L，患者因心血管并发症等疾病再入院的相对危险性就增加5％。自从1985年重组促红细胞生成素（rHuEPO）用于临床以来，肾性贫血的治疗取得了突破性进展，极大地改善了肾衰竭患者的状况，甚至被誉为贫血治疗上的“里程碑”。对血透患者使用rHuEPO时，一方面可以纠正贫血改善其食欲，使营养物质摄入增加，另一方面可部分纠正血透患者的异常氨基酸代谢，从而改善患者的营养状态。

简介：前期研究显示,血管内皮细胞生长因子受体抑制剂（vascularendothelialgrowthfactorreceptor,VEGFR）联合新型免疫治疗单克隆抗体制剂用于晚期肾癌的疗效可能优于单药治疗的效果。本文报道了二线VEGFR分子靶向药物阿西替尼,联合靶向程序性死亡配体1（programmeddeathligand1,PDL1）的新型免疫治疗药物avelumab（阿维单抗）.