简介:目的比较全膝关节置换术(totalkneearthroplasty,TKA)后引流管夹闭时间对术后失血量及肢体肿胀的影响。方法2013年1月至2015年1月,采用TKA治疗99例(99膝)膝关节退变性骨关节炎患者,其中男23例,女76例;平均年龄68.7岁(58~75岁)。根据夹闭引流管时间不同,术前采用计算机随机分配方法将患者随机分为2h组(引流管在切口缝合完夹闭2h,33例)、4h组(引流管在切口缝合完夹闭4h,33例)及不夹闭组(引流管在术后不夹闭,33例)。比较三组患者术后引流量、总失血量、隐性失血量、患肢肿胀发生率、皮下瘀斑发生率及切口愈合情况。结果三组患者术前一般资料比较差异均无统计学意义(P〉0.05),具有可比性。4h组总失血量、术后引流量显著低于2h组和不夹闭组(P〈0.05),而2h组总失血量、术后引流量显著低于不夹闭组(P〈0.05)。三组患者隐性失血量比较差异无统计学意义(P〉0.05)。4h组患肢肿胀发生率、皮下瘀斑发生率显著高于2h组和不夹闭组(P〈0.05),而2h组患肢肿胀发生率、皮下瘀斑发生率与不夹闭组相似(P〉0.05)。三组患者切口均获得一期愈合。结论相比引流管不夹闭,引流管夹闭2h及4h可显著减少术后总失血量及术后引流量,但不影响隐性出血。尽管引流管夹闭4h术后总失血量最少,但可显著增加患肢肿胀发生率及皮下瘀斑发生率。
简介:目的观察地塞米松(Dex)不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组(生理盐水)、小剂量组(地塞米松1mg/kg)、中剂量组(地塞米松2.5mg/kg)、高剂量组(地塞米松5mg/kg),每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度(BMD),免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组:空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果(1)干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异(P〉0.05).干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P〈0.05),高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组(P〈0.05);干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P〈0.05),且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.(2)干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异(P〉0.05);干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P〈0.05),不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组(P〈0.05);干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P〈0.05);随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.(3)体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖(P〈0.05),5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少(P〈0.05);干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖(P〈0.05),ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少(P〈0.05),呈剂量和时间依赖性.结论
简介:目的研究长春市汉族人群I型胶原α1链基因(COL1A1)启动子区一1997G/T、+1245G/T多态性及其与骨质疏松的关系。方法(1)抽取受试人群外周静脉血5ml,提取血清DNA。(2)应用实时荧光定量PCR仪扩增目的基因的DNA片段。(3)采用TaqMan探针法对-1997G/T及+1245G/T位点进行等位基因鉴别。(4)应用双能x线骨密度仪测定骨密度(BMD),将374例受试人群分为骨密度正常、骨质疏松、骨质疏松性骨折3组。结果长春市汉族正常人群COL1A1—1997G/T转换中,GG基因型占38.40%,GT基因型占46.38%,TT基因型占15.22%,以GT基因型为主;骨质疏松患者女性GG等位基因型所占比例大于男性,GG基因型占44.39%,GT基因型占43.37%,TT基因型占12.24%;骨质疏松骨折患者GG基因型为主,占47.50%,GT基因型占35.00%,TT基因型占17.50%。骨质疏松组女性GG基因型BMD低于GT、TT基因型,但差异无统计学意义(P均〉0.05);骨质疏松骨折组女性GG基因型BMD显著低于GT、TT基因型(P均〈0.05)。COL1A1+1245位点G/T转换,在正常人群中发现GT杂合型2例,占总数的0.53%,其余均为GG基因型。结论COL1A1—1997G/T转换中正常人群以GT基因型为主,骨质疏松患者和骨质疏松骨折患者以GG基因型为主。骨质疏松患者和骨质疏松性骨折患者女性GG基因型BMD均低于GT、TT基因型。COL1A1—1997G/T与BMD显著相关,+1245G/T与BMD无相关性。
简介:笔者综述了部分干预措施在稳定钙平衡和骨代谢以及防治骨量丢失方面的作用。空间飞行中提高钙的摄入量和补充维生素D,通过增加骨化三醇水平,能防止血清钙水平升高,维生素K能抵抗骨形成的减少。然而,目前还没有防止空间飞行航天员发生骨质疏松的有效药剂。在尾吊成年大鼠模拟失重动物模型中,应用双膦酸盐能够防护胫骨的松质骨量丢失,睾酮和维生素K2通过防止骨吸收增加和骨形成减少,能够对抗后肢的BMD下降。然而,这些药剂是否能够防止尾吊模拟失重大鼠引起的皮质骨骨量丢失尚不清楚。因此,除了补充钙、维生素D、维生素K,有待寻找有效的兼具抑制吸收和促合成代谢的药物来维持空间飞行中航天员的钙平衡和骨代谢,从而防护骨量丢失。