简介：1临床资料患者，女，48岁，主因右髋关节疼痛1年伴跛行4个月余入院。无明显诱因发病，经按摩、牵引及局部封闭等保守治疗效果不佳，病情进行性加重，严重影响工作及生活。门诊经查以右髋创伤性关节炎收住院。30余年前行右粗隆下骨折切开复位内固定术，现内固定物已取出，骨折处畸形愈合（见图1）。专科情况：右髋部无明显肿胀，皮色、皮温正常，可见长约20cm弧形手术瘢痕，右腹股沟中部可触及明显压痛，右大转子外侧叩击痛不明显，右下肢直腿抬高试验阴性，

简介：目的建立骨质疏松模型大鼠骨磷含量测定的钼酸铵紫外分光光度法和骨钙含量测定原子吸收法。方法通过维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型。实验结束后处死大鼠，取左侧股骨，高温灰化后，用硝酸对样品消解，再以钼蓝比色法进行骨磷含量测定，原子吸收法测定骨钙含量。结果样品消解完全，样品骨磷含量为139．1～173．9mg／g，回收率在97．8％-100．2％（RSD=1．13％），样品骨钙含量为87．0—228．7mg／g。结论该方法操作简单、快速、准确，可用于对骨质疏松模型大鼠骨磷、骨钙含量的测定。

简介：目的　探讨老年糖尿病患者合并骨质疏松的发病率及骨矿含量的影响因素。　方法使用SD-1000型骨矿物仪测量255例老年糖尿病患者。结果　①男性糖尿病患者BMC显著高于女性，男、女性BMC均随年龄的增高而降低；②随着病程的增加BMC降低，呈显著负相关；③男性糖尿病患者BMC与体重指数(BMI)呈显著正相关，女性患者BMI20～25kg/m2组与大于25kg/m2组之间BMC相差不显著；④本组糖尿病合并骨质疏松发病率为38.04%，其中男性为32.45%，女性为46.15%。结论　糖尿病合并骨质疏松是糖尿病的一种常见慢性并发症。

简介：目的观察肺癌合并尘肺患者的血清骨钙素（BGP）和骨密度（BMD）放疗前后含量的变化与继发性骨质疏松发生发展的关系，以改进临床工作，提高患者的生活质量。方法对肺癌合并尘肺患者30例及30例健康对照组均采用放射免疫法检测血清BGP，用双能X线吸收检测BMD，用SMAC技术检测血清ALP、Ca、P等，肺癌患者采用美国瓦里安1800加速器体外照射1f／d，2Gy／f，剂量55-65Gy。结果肺癌合并尘肺患者放疗前BMD、BGP较对照组明显降低，两者比较有显著性差异，P〈0．01。ALP增高，P〈0．05。血Ca、P没有明显差异。结论肺癌合并尘肺患者BMD和BGP改变的临床意义：肺癌放疗前BMD、BGP降低，ALP增高，缓解期可逆转与肺癌合并尘肺病情基本一致，尤其是中晚期肺癌患者胃肠功能紊乱，放疗前影响钙代谢，而钙代谢异常加重了病情，因此肺癌合并尘肺患者定期检测BMD、BGP和ALP，在放疗的同时注意肺癌患者伴骨质疏松存在的风险，以便能够得到早治疗早预防的目的，对他们以后的生活至关重要。

简介：目的探讨镉（cd）对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响。方法应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续cd染毒（0—1．5mg／kgbw）12周，5d／w，收集血样、尿样及骨组织，分别测定体内镉负荷；应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测骨组织中金属硫蛋白（MT）基因表达；同时，应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞，进行原代培养，并以不同浓度的ca（0～2μmol／L）作用24h以及1．0μmol／LCd作用不同时间（24～72h）后，应用RT-PCR，观察成骨细胞MTmRNA表达的变化。结果大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加，呈明显剂量一效应关系；镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达，各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组，P〈0．05。体外实验结果同样表明，镉作用能诱导成骨细胞MT表达，并随着染镉剂量的增加，MT基因表达也明显增高，特别是在0．5μmol／L和2．0μmol／L组，和对照组相比差异有显著意义（P〈0．01）；1．0μmol／LCdCI2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达，但表达量并不随镉作用时间而出现明显改变。结论镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达，MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用。

简介：目的检测基质金属蛋白酶-11（matrixmetalloproteinase-11,MMP-11）在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达特征,并观察敲低其表达对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法采用荧光定量PCR（QuantitativeRT-PCR）和免疫组化染色技术检测40例骨肉瘤及癌旁组织中MMP-11的表达特征。体外试验采用骨肉瘤细胞系（HOS和Saos-2）转染MMP-11siRNA（试验组）和siRNAcontrol（阴性对照组）,48h后收集细胞,提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和蛋白质印迹观察两组细胞中MMP-11的表达变化;同时采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliumbromide,MTT）、细胞划痕试验以及流式细胞术探究敲低MMP-11表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果骨肉瘤组织中MMP-11mRNA的表达量较癌旁组织明显升高,癌旁组织中MMP-11mRNA的表达量为（1.0±0.22）,则其在骨肉瘤组织中相对表达量为（3.94±0.79）（P〈0.05）。免疫组化染色技术亦显示MMP-11蛋白在骨肉瘤组织的阳性率显著高于癌旁组织（P〈0.05）。骨肉瘤细胞中转染MMP-11siRNA可显著降低细胞内源性MMP-11表达水平（P〈0.05）。敲低MMP-11的表达可显著抑制HOS和Saos-2细胞的增殖及迁移能力,并增加细胞凋亡（P〈0.05）。结论MMP-11在骨肉瘤中呈现高表达状态,敲低其表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移并增加细胞凋亡,提示MMP-11在骨肉瘤的发生和发展过程发挥促癌作用。

简介：目的探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和抑制因子（TIMP-1）水平及其与骨密度和骨桥蛋白的关系。方法将102名绝经后妇女用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定的血清MMP-3、TIMP-1和骨桥蛋白（OPN）水平，计算MMP-3／TIMP．1比值，用双能x线吸收法（DEXA）测定腰椎正位，股骨颈，Ward’s区和大粗隆的骨密度（BMD）。结果①骨质疏松组中MMP-3的数值（154±111）ng／ml高于正常组（124±103）ng／ml，而TIMP-1的数值（134±116）μg／L低于正常组（146±130）μg／L，血清OPN数值（57±19）ng／ml明显高于正常组（26±10）ng／ml。②骨质疏松组中MMP-3与MMP-3／TIMP-1比值和血清OPN存在明显正相关性（P〈0．05），MMP-3／TIMP-1比值与骨密度存在明显负相关性（P〈0．05），TIMP．1和Ward’s区骨密度存在明显正相关性（P〈0．05），和血清OPN存在明显负相关性（P〈0．05），校正年龄和体重指数后，以上数据相关性增高（P〈0．05）。结论绝经后骨质疏松症妇女MMP-3／TIMP-1比值与骨密度和OPN具有关联性，MMP-3／TIMP-1比值升高可能为绝经后骨质疏松症伴随骨代谢转换过程增快的表现。

简介：目的：探讨白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）对髓核细胞的基质金属蛋白酶-28（matrixmetalloproteinase-28，MMP-28）是否具有调控作用。方法培养人体正常髓核细胞，将3个不同浓度的IL-1β（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）和3个不同浓度的TNF-α（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）分别与体外扩增的第3代髓核细胞联合培养72h，采用实时聚合酶链反应（realtime-polymerasechainreaction，RT-PCR）法测定MMP-28mRNA的转录水平，采用单因素方差分析法比较转录水平的差异。结果不同浓度（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）的IL-1β与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．343±0．018、0．343±0．018）差异无统计学意义（P＞0．05）。不同浓度（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）TNF-α与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．515±0．02、0．610±0．012）差异有统计学意义（P＜0．01），且高浓度组MMP-28mRNA转录水平较低浓度组明显升高（P＜0．01）。结论IL-1β对正常人体髓核细胞MMP-28转录无调控作用，而TNF-α可以上调MMP-28mRNA转录水平，且呈浓度依赖性。