简介:目的:观察两种静脉麻醉药咪达唑仑或异丙酚对心率变异性(HRV)的影响,为临床用药提供参考。方法:选择30例择期全麻手术病人,ASAⅠ级,年龄23-57岁。随机分为咪达唑仑组(M组)和异丙酚组(P组),每组15例。术前不用任何麻醉前用药。M组诱导期用咪达唑仑0.2mg/kg静脉注射;P组用异丙酚2mg/kg静脉流向,注速均在1min以内。分别在注药前和注药后2min、5min、10min、15min、20min、30min记录MAP、HRV及各频段数据。结果:二组的MAP在注药2min后均显著下降(P<0.05),HR则无显著变化,M组的持续时间在30min以上。M组的HRV在2-10min时较基础值显著上升(P<0.05),此后恢复至基础值;而P组的HRV在10min-20min时显著下降(P<0.05)。二组的LF、HF、LF+HF从2min-5min均显著降低(P<0.05),以HF降低更明显,且持续30min以上,而LF/HF显著上升(P<0.05)。结论:咪达唑仑或异丙本分对心脏植物神经活性及各频段成分均有明显的抑制作用,且以抢制交感占优势,循环受到较严重干部,咪达唑仑的起效较慢、作用时间较长。结论:在连续HRV监测下,应用咪达唑仑或异丙酚静脉诱导,均可出现显著的自主神经系统功能抑制,导致诱导后出现严重的血流动力学影响,且以异丙酚组的抑制强于咪达唑仑组。
简介:目的:探讨经尿道前列腺电切术中分别应用三种国产抗纤溶药——氨甲环酸、抑肽酶和止血芳酸对血小板的保护作用,以及对术后止血的功效.方法:选择60例良性前列腺增生手术患者,随机分为3组,即氨甲环酸组、抑肽酶组和止血芳酸组,测定术后12h,24h和48h的血小板计数、出血量、血浆纤溶酶活性和D-二聚体浓度。结果:术后血小板计数在氨甲环酸组和抑肽酶组相接近,在止血芳酸组则显着性下降。出血量在氨甲环酸组和抑肽酶组无显着性差异,在止血芳酸组显着性增高(P〈0.05)。血浆纤溶酶活性在氨甲环酸组和抑肽酶组显着性高于基础值,但仍有所降低;在止血芳酸组则显着性高于前二组。D-二聚体含量在三组间无显着性差异。结论.氨甲环酸和抑肽酶通过抑制纤溶亢进,均能确切减少前列腺电切术后的出血量,但抑肽酶存在潜在的过敏反应,且价格较贵,故以氨甲环酸更适宜於经尿道前腺电切术后止血。
简介:目的:比较Supreme和Proseal喉罩用于腹腔镜手术患者的气道管理。方法:择期全麻下腹腔镜手术患者60例。随机分为S(Supreme喉罩)组和P(Proseal喉罩)组。记录喉罩置入时间.置入次数及胄管置入情况。分别记录置入喉罩后1min.5min及置入胃管5rain时的SpO2.SBp.DBp.Hr.气道峰压。结果;两组各时点的SpO2.SB-.DBe.Hr.PETCO2.Peak之间无统计学差异。S组置入喉罩时间短于P组喉罩置入时间.其中1次置入成功率91%.2次成功率100%。两组拔喉罩后不良反应的发生率之间无统计学差异。结论:Supreme喉罩置入快速.通气效果好.拔除后不良反应少,可安全有效地用于腹腔镜手术患者的全麻气道管理。
简介:传统急性肺水肿(APE)病理生理研究中,忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神,神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响,从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素,忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气(MV)应用于APE的研究表明,机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况,在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧,阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及,MV应该成为APE抢救中的重要措施,为对于重症APE,有创通气优于无创通气。
简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。
简介:目的:观察全麻-胸段硬膜外腔阻滞联合麻醉以及术后硬膜外腔镇痛对胸部手术围术期糖代谢的影响。方法:20例肺叶切除病人,随机分为二组,即全麻(GA)组和全麻-硬膜外腔阻滞联合麻醉(GEA)组,分别测定全麻诱导前、手术1h、手术3h、术后第1天的血糖、胰岛素、胰高血糖素和C-肽水平。结果:血糖:GA组在术中术后血糖显著高于术前水平(P<0.01)。GEA组血糖在术中比术前显著升高(P<0.01)。术后恢复基础值,胰岛素:GA组在手术中1h时显著降低(P<0.05),而GEA组在手术中1h、3h较术前显著增高(P<0.01),组间比较在术中1h有显著差异(P<0.05)。C-肽:GA组在术中没有变化,而术后显著升高(P<0.01)。GEA组在术中1h显著增高并显著高于GA组(P<0.05),术中3h及术后恢复至基础值,胰高血糖素:GA组在术中和术后均无显著变化(P>0.05)。GEA组在术中显著降低(P<0.01),术后恢复到术前水平。结论:胸段硬膜外腔阻滞在手术中能够抑制胸科手术应激反应应引起的胰高血糖素分泌,促进胰岛素合成,有利于改善糖代谢。术后硬膜外腔镇痛与静脉镇痛比较对于应激代谢反应无显著抑制作用。
简介:目的:观察硬膜外自控镇痛对老年急性心肌缺血病人血浆单胺类递质的影响。方法:选择30例老年心肌缺血患者设为A组,随机又分成两组。A1组(n=15)T3-5硬膜外腔穿刺置管,注入1.0%N多卡因5ml,测阻滞平面为T1-6,接PCA泵持续治疗一周(PCEA治疗采用LCP模式);A2组(n=15)N用PCEA治疗,采用硝酸酯类药治疗。另选择30例健康成人作为正常对照组(设为B组)。结果:A组病人血浆单胺类神经递质明显高于B组。A1组PCEA治疗后明显下降,一周后基本恢复至正常值;A2组下降幅度不明显。结论:PCEA能有效抑制血浆单胺类神经递质释放,改善老年人的心肌缺血,保持机体内环境稳定。
简介:目的:观察长效选择性β受体阻滞剂—倍他洛克(metoprolol.美托洛尔)对丙泊酚麻醉诱导气管内插管期的BIS、ICP和血流动力学影响。方法:随机选择鼻蝶入路垂体瘤切除术病人100例,ASAⅠ-Ⅱ级,分为倍他洛克组(工组)和对照组(Ⅱ组),每组50例。工组於麻醉诱导期静脉注射倍他洛克60μg/kg;Ⅱ组静脉注射等容量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg/kg、罗库溴铵1mg/kg,OSS/A评分0级施行气管内插管.术中持续监测平均动脉压(MAP),心率(HR),颅内压(ICP)和脑电双频谱指数(BIS)。结果:倍他洛克组与对照组在气管插管后1min时的BIS分别为39±11和58±8,前者与插管前相比无显着性改变,而后者则较插管前有明显增高并延续至插管后5min(P〈0.05,P〈0.01),且其组间的显着性差异延续至插管后15min(P〈0.01).倍他洛克组与对照组的MAP和HR在插管后3min和5min,均较插管前明显上升,对照组HR分别为89±11bpm和76±12bpm,MAP分别为122±16mmHg和106±18mmhg,倍他洛克组HR分别为81±12bpm和74±8bpm,MAP分别为111±18mmHg和97±17mmHg。两组相比,对照组的血流动力学显着性上升(P〈0.01),且其组间的显着性差异延续至插管后30min(P〈0.05,P〈0,01)。对照组的ICP於插管后3min上升为14.0±2.3mmHg,舆插管前相比有显着性差异(P〈0.05);插管后5min,15min和30min的ICP分别为14.9±.0mmHg,15.5±2.6mmHg和14.4±2.7mmHg,显着性高於倍他洛克组(P〈0.05,P〈0.01).两组插管后的ICP舆麻醉前比较均有显着性升高(P〈0。01)。结论:倍他洛克能减低麻醉诱导气管插管期的血流动力学波动和ICP升高,并抑制DIS反跳.
简介:目的:探讨温度对5种挥发性麻醉药在30%脂肪乳中分配系数的影响。方法:采用注射器—锥形瓶二次顶空平衡法,利用气相色谱仪测定在17℃、21℃、25℃、29℃、33℃、37℃和41℃七个不同温度条件下,地氟醚、七氟醚、异氟醚、安氟醚和氟烷在30%脂肪乳中的分配系数。结果:5种挥发性麻醉药在30%脂肪乳中的分配系数与温度之间均呈直线负相关(P<0.01);不同挥发性麻醉药的温度系数与37℃条件下在30%脂肪乳中的分配系数呈直线相关(P<0.01)。结论:随着温度的升高,挥发性麻醉药在30%脂肪乳中的分配系数逐渐下降;分配系数愈大的挥发性麻醉药,温度对其分配系数变化的影响愈大。
简介:目的:观察异氟醚(I)、地氟醚(D)或异丙酚(P)对单肺通气(OLV)期间出现的低氧性肺血管收缩(HPV)和肺内分流(Qs/Qr)的影响。方法:选择36例需施行OLV的肺癌、食道肿瘤病人,随机分为I组、D组和P组,每组12例。静脉诱导快速双腔支气管导管插管后,分别吸入1.3MAC的异氟醚、地氟醚或静脉滴注异丙酚6mg/(kg·h)维持麻醉。三组病人均在麻醉诱导前、双肺通气(TLV)20min、OLV20min和恢复TLV20min时,取动脉血和混合静脉血行血气分析,计算Qs/Qb值。结果:与TLV时相比,OLV期间I组、D组和P组的PaO2显著下降(P<0.05);OLV期间肺内分流明显增加(P<0.01)。与P组比较,I组和D组OLV时的Qs/Qb明显高于P组(P<0.05),但I组和D组同比较无明显差异。结论:异氟醚和地氟醚均有抑制HPV的作用,临床吸入1.3MAC时未发生低氧血症,可安全用于单肺通气的开胸病人;异丙酚抑制HPV的作用明显小于异氟醚和地氟醚,更适用于单肺通气病人。
简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。
简介:目的:观察硝普钠(SNP)或硝普钠复合美托洛尔(MET)对血流动力学的影响,旨在为临床合理用药提供参考依据。方法:30例择期颅脑手术病人.随机分为SNP组(A组)和SNP复合MET组(B组),每组15倒,均吸入1.0MAC异氟醚维持麻醉.麻醉后放置食道超声多普勒传感器.用HEMOSONECTM100监测血流动力参数,需行控制性降压时.A组用微量泵输注SNP,B组先静注NET0.04mg·K^-13—5分钟后再泵注SNP,初始量1.0—2μq·Kg^-1·min^-1.然后调节SNP泵入速度,将平均动脉压(MAP)降至并维持于7.33-8.0KPa(50-60mmHg)。分别于降压前、降压达目标时、维持降压5分钟,15分钟、30分钟、停降压5分钟、10分钟测定MAP、HR、CO、SV、LVET、血流峰速度(PV),血流加速度(ACC)和(外周血管阻力TSVR)等参数。结果:降压期间A组CO、PV、ACC均较降压前增加(P<0.05).TSVR降低,但HR明显增快,B组降压中HR稳定,SV、CO均增加,PV和ACC无显著变化,血压下降速度B组明显快于A组,达到降压目标时SNP用药量较A组减少50%,降压期间平均药物用量降低60.7%.结论:MET复合SNP控制性降压能够强化SNP的降压作用.减少SNP用量.维持降压中血流动力稳定.避免心动过速发生。
简介:目的:经皮穿刺四联微创疗法与常规保守治疗脱垂游离型腰椎间盘突出症的临床效果的对比研究。方法:选取50例脱垂游离型腰椎间盘突出症患者,其中24例患者在DSA引导下病变椎间隙行四种疗法联合治疗作为实验组,其余26例行常规保守治疗作为对照组。两组患者治疗后1个月,3个月时进行的随访,比较VAS评分、主观满意度评分、优良率、平均住院时间、平均恢复日常生活时间等。结果:两组优良率比较、平均住院时间、平均恢复日常时间有显著统计学意义。结论:四联微创疗法治疗脱垂游离型腰椎间盘突出症与传统保守治疗相比疼痛缓解程度更强,近期疗效更加确切,住院时间短,恢复日常生活快等优良。