简介:目的探讨嗜酸细胞性胃肠炎的病因、临床特点、诊断及治疗。方法回顾性分析近10年来国内报道嗜酸细胞性胃肠炎的文献45篇计95例。结果①有过敏史者8例(占84%);有过敏诱因者41例(占43.2%)。②临床症状多样化,分型:黏膜病变型占61%,肌层病变型占9.4%,浆膜病变型占29.5%。③外周血嗜酸粒细胞增高者90.5%;骨髓检查及腹水检查阳性率达100%;血沉异常者占8118%;lgE异常者占47.3%;胃镜病理提示有嗜酸粒细胞浸润者92.6%;肠镜病理提示有嗜酸粒细胞浸润者62.5%。④激素治疗66例,治愈率100%;给予抗组胺等对症治疗25例,治愈率88%,两者相比无显著性差异(P〉0.05)。结论近10年嗜酸细胞性胃肠炎有增多趋势。外周血嗜酸细胞计数、胃肠道多部位活检、骨髓检查、腹水检查、血沉及IgE的检查有利于明确诊断。本病预后良好,对激素治疗敏感,调整饮食及对症治疗效果良好。
简介:急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系。肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能。目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用。方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于造模后6h、12h、24h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-timePCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达。结果:ANP大鼠模型建立成功。ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关。
简介:EB病毒(EBV)与多种人类肿瘤,如Burkitt淋巴瘤以及鼻咽癌、胃癌等上皮性肿瘤相关。病毒编码的潜伏膜蛋白2A(LMP2A)存在于部分EBV相关胃癌(EBVaGC)中,与肿瘤发生、发展密切相关。目的:应用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术抑制LMP2A基因表达,探讨下调LMP2A对EBVaGC细胞体外生长的影响。方法:构建慢病毒载体pGCSIL-LMP2A-shRNA-LV和阴性对照载体并转染EBVaGC细胞株GT38,以real-timePCR和蛋白质印迹法检测慢病毒载体的抑制效率,CCK-8实验、克隆形成实验和流式细胞术检测GT38细胞的细胞生长、细胞周期和细胞凋亡。结果:GT38细胞转染LMP2A-shRNA-LV后,LMP2AmRNA和蛋白表达分别下调65.4%和50.8%,进而导致细胞体外增殖受抑,克隆形成能力降低,G0/G1期细胞比例增加,细胞凋亡率增高,与转染阴性对照慢病毒载体和未予转染慢病毒的GT38细胞相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢病毒介导的RNAi技术能高效抑制LMP2A基因表达,进而抑制EBVaGC细胞的体外生长,诱导G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡。LMP2A可作为EBVaGC基因治疗的潜在靶点。
简介:目的观察罗格列酮对新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及胰岛素抵抗的影响。方法87例新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者随机分成3组:罗格列酮组(A组)29例,予罗格列酮4mg,每日1次,不加或加用除二甲双胍以外的降糖药物治疗;二甲双胍组(B组)31例,予二甲双胍肠溶片0.5g,每日3次,不加或加用除噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗;对照组(C组)27例,予除二甲双胍及噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗。3组均在饮食控制和合理运动的基础上用药,疗程为24周。结果3组肝脾CT比值治疗后均较治疗前明显升高(P均〈0.01),A组升高最明显,B组次之。血浆Hcy水平、Fins在A组治疗后降低明显(P均〈0.05),B组虽有不同程度的降低但与治疗前比较差异均无统计学意义,C组血浆Hcy水平降低但与治疗前比较差异无统计学意义,而Fins治疗后较治疗前升高(P〈0.05)。治疗后胰岛素抵抗指数(HOMA-R)A最低,B组次之,C无明显改善。各组ALT、AST、TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbAlc各指标治疗后均较治疗前明显改善(P〈0.01或P〈0.05)。结论罗格列酮能治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝,降低患者血浆Hcy水平,改善胰岛素抵抗,且对肝功能无明显损害。
简介:近年生存素(survivin)在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注,环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA(siRNA)静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的:研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用,为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法:将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组,分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达,分别以甲基噻唑基四唑(MTY)法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果:与siRNA阴性对照组相比,siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调,SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高,作用均呈时间依赖性(P〈0.01);两者联合应用的作用进一步增强(P〈0.01)。结论:survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,两者联用的作用进一步增强。
简介:已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.
简介:目的观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的效果。方法36例患者,采取拉米夫定治疗,分别于12月和24个月时观察ALT复常率,HBVDNA转阴率及HE;eAg转阴率,同时检测YMDD变异的情况。结果拉米夫定治疗1年的HBVDNA、HBeAg转阴率为别为54.5%、24.2%,HBeAg/抗HBe血清转换率12.1%,ALT复常率78.8%,YMDD变异宰5.6%。停药半年后血清HBVDNA复阳率为22.2%,YMDD变异率18.2%,ALT再次升高率33.3%,死亡1例。结论拉米夫定能够有效降低HBVDNA水平.随着用药时间的延长,YMDD变异的发生率逐渐升高,部份病例停药后出现病情反复或加重。
简介:目的探讨肝脏和肝内胆管肿瘤的临床发病特点。方法收集2003年~2011年我科诊断的肝脏和肝内胆管肿瘤746例,分析其发病特点。结果肝脏肿瘤发病位于前九位的依次为肝细胞癌(43.4%)、血管瘤(37.3%)、肝内胆管细胞癌(5.8%)、转移性肿瘤(3.8%)、造血和淋巴样肿瘤(1.1%)、胆道乳头状瘤病(0.94%)、局灶性结节状增生(0.94%)、肝细胞不典型增生(0.67%)和不典型增生结节(0.54%);本组未发现孤立性纤维肿瘤、淋巴管瘤病、假脂肪瘤、胚胎性肉瘤、Kaposi肉瘤、上皮样血管内皮细胞瘤、血管肉瘤、癌肉瘤、横纹肌肉瘤、畸胎瘤、卵黄囊瘤和横纹肌样瘤;肝细胞癌的发病年龄高峰在40~69岁,男性比女性高发,肝内胆管细胞癌高发年龄为50~69岁,男性与女性发病人数相当;血管瘤发病年龄高峰为30~49岁,女性比男性高发;转移性肿瘤发病高峰为40~59岁,男性与女性发病人数相当。结论肝脏肿瘤发病有逐年递增的趋势,来源于上皮的肝细胞癌是肝脏最常见的恶性肿瘤,来源于间叶的血管瘤是最常见的良性肿瘤。