简介：目的：探讨全国冠心病发病率最高的青岛地区居民的血脂变化。方法：回顾性分析了１９９６年～１９９９年１７３３名健康者查体的血脂水平。结果：总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）的均值１９９７年比１９９６年增高（Ｐ〈０．０５）。而１９９７年以后的ＴＣ逐年显著降低（Ｐ〈０．０１）。结论：生活方式的改善降低了青岛地区居民的血脂水平。

简介：血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）是细胞表面的一种糖蛋白,它与凝血酶结合形成的复合物可以活化蛋白C,在机体发挥抗炎、抗凝、抗纤维裂解等多种作用。近年来,TM与冠心病发生发展的关系一直受到众多学者的关注。现就TM与冠心病的研究进展总结如下。1TM的结构与主要功能1982年Esmon首次从兔的肺内皮细胞中分离出一种可以加速凝血酶活化蛋白C的辅因子,并将其命名为TM[1]。

简介：冠心病已成为中老年人的常见疾病，也是中老年人死亡的主要原因之一。异常的情志活动．如暴怒、过于激动、恐惧等都可诱发和加重冠心病，甚至骤然死亡。因此，冠心病人注意精神情绪的自我调节非常重要。

简介：血脂异常主要表现为LDL-C、TG水平升高和HDL-C水平下降。流行病学研究显示，LDL-C单一达标只能降低30％～45％的主要冠状动脉事件，低HDL-C水平同样具有高心血管事件风险．HDL-C每升高1％，心血管事件的发生率叮降低2％～3％。HDL的功能是参与胆固醇逆向转运。

简介：目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组（7只）、模型组（8只）、络风宁1号方组（7只）、联合用药组（8只）、卡托普利组（8只），心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/（kg·d）的络风宁1号方汤剂，卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/（kg·d），假手术组及模型组予相同体积蒸馏水，2/d，连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白（TM）、活化蛋白C（APC）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高（P＜0.05），EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低，差异有统计学意义（P＜0.05），EPCR蛋白表达较模型组增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加（P＜0.05）。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤，抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加，使sEPCR、sTM含量下降，APC含量增加。

简介：近20年治疗心力衰竭的医疗器械发展取得了革命性的进展,包括心脏再同步治疗（CRT）、心室辅助装置和心肌收缩调节装置（CCM）,给心力衰竭患者提供了选择.然而大多数的心力衰竭患者不适合CRT或左心室辅助装置,因为他们QRS时限不够宽或者心力衰竭症状不够严重;近年研究发现CCM可改善窄QRS时限心力衰竭患者的症状,为心力衰竭患者提供新的治疗方式.

简介：欧洲动脉粥样硬化学会于1999年5月26～29日在希腊雅典举行了第71届大会。会上由来自欧美等地区的国际知名专家，就近两年来动脉粥样硬化研究方面的最新进展进行了学术交流和讨论。其中，血脂及其调节与动脉粥样硬化之间关系方面的最新进展是会议的主要中心议题。

简介：目的研究不同输出功率下,双极射频消融装置对不同厚度离体心房组织消融至透壁所需的时间及使用阻抗指标评价透壁性时的病理学检验,从而确定国产消融装置的合理输出功率.方法20头猪屠宰后马上获取猪心,立即浸入4℃的生理盐水溶液中,清洗后制备离体心房组织.使用自行研制的输出功率可调式双极射频消融装置及消融钳,分别使用25W、30W及35W的输出功率对离体心房组织进行消融.消融线间隔约5mm,彼此间平行.消融透壁的指标是消融时该处同时测定的电阻抗大于100Ω.依次使用相同的输出功率,记录对不同厚度心房组织完成消融所需时间.消融完成后,沿两条消融线中点依次剪开心房组织,肉眼检查消融效果,测量消融线处组织厚度.按消融组织厚度,将心房组织分成＜2mm、2～4mm（≥2mm,＜4mm）、4～6mm（≥4mm,＜6mm）及≥6mm4组.对应于不同输出功率和厚度,将心房组织分为12个区组.分别随机挑选每个区组的心房组织10块,将心房组织浸入多聚甲醛溶液,固定后心房组织使用石蜡切片,Mason三色法染色,显微镜下检验是否透壁.结果实验共有350条消融线到达透壁指标.4～6mm及＞6mm组的心房组织消融完成时间明显长于＜2mm组心房组织[（12.4±0.9）s比（24.3±0.3）s,P=0.042;（12.4±0.9）s比（35.9±0.3）s,P=0.001].消融完成时间在输出功率25W与35W间有显著差异[（28.9±0.5）s比（16.9±0.5）s,P=0.010].心房组织厚度与消融完成时间呈正相关.单次消融到达消融透壁指标时的病理透壁率为0～60％,随心房厚度增厚而降低,随输出功率增加而升高.结论心房组织的消融完成时间随射频输出功率增加而缩短,并与心房组织厚度呈正相关.单次射频消融的透壁率较低.综合考虑消融所需时间、透壁率及安全性,输出功率在30～35W是国产消融仪较为合理的射频输出功率.

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的观察电针脑缺血大鼠水沟穴对缺血半暗带区血管新生及微小RNA（miR-328）、CD44mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针脑缺血大鼠水沟穴调节miR-328促血管新生的机制。方法SD雄性大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组各5只。Longa法评估各组大鼠神经功能缺损,免疫组织化学染色法观察CD34变化,实时荧光定量PCR技术检测miR-328、CD44mRNA表达水平,Westernblot技术检测CD44蛋白表达水平。结果假手术组与正常组大鼠在神经功能缺损、CD34为标记的血管新生、miR-328和CD44表达无差异（P〉0.05）。与假手术组比较,模型组神经功能缺损、血管新生、miR-328、CD44表达明显增加（P〈0.01）;与模型组比较,电针刺组神经功能缺损程度改善[（2.6±0.6）分vs（3.4±0.6）分,P〈0.01],血管新生增加显著[（80.40±3.85）vs（67.60±2.79）分,P〈0.01],miR-3281.22±0.37vs2.02±0.22和CD44mRNA4.35±1.33vs7.16±1.83,CD44蛋白0.42±0.04vs0.55±0.06表达降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论电针水沟穴可通过调节miR-328及靶基因CD44表达水平,促进缺血半暗带区的血管新生。

简介：目的：观察调节血糖代谢对盐敏感性高血压患者盐敏感性的影响。方法：对190例高血压患者进行急性盐水负荷试验，确定盐敏感性高血压（SSH）125例，非盐敏感性高血压（NSSH）65例，分别进行糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。试验后所有高血压患者被随机分为两组：二甲双胍组（100例，予以二甲双胍口服，有SSH65例，NSSH35例），安慰剂对照组（90例，有SSH60例，NSSH30例），3个月后再次行盐敏感性试验、糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。结果：1、两组的NSS患者治疗前后胰岛素、血压均无显著差异，P〉0．05；2、二甲双胍组治疗后：（1）SSH患者盐敏感性显著降低，有24例（19．2％）患者转为NSSH；（2）SSH患者平均动脉压较NSSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（119．21±13．73）mmHg，P〈0．05]，且较安慰剂对照组SSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（116．87±10．05）mmHgP〈0．05]；（3）SSH患者较治疗前，空腹血胰岛素（FINS）水平[（27．7±20．9）uIU／ml比（9．7±2．5）uIU／ml]显著降低，空腹胰岛素敏感指数OSI）[（0．0106±0．0090）比（0．0280±0．0086）]显著上升（P均〈0．05），且显著优于安慰剂对照组SSH患者治疗后[空腹FINS（9．7±2．5）uIU／ml比（27．7±20．5）uIU／ml，空腹ISI（0．0280±0．0086）比（0．0110±0．0086）]。结论：改善血糖代谢及胰岛素敏感性能降低盐敏感高血压患者的盐敏感性及改善血压控制。

简介：目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...

简介：目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P＜0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10～7mol/L17～βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17～βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P＜0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P＜0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：目的探讨迭代重建技术（iDose4）在前瞻性心电门控结合体质量调节管电压管电流心脏螺旋计算机断层扫描（computerizedtomography,CT）成像中降低辐射剂量及控制图像质量的应用价值.方法选取实验猪10只,每只猪均进行以体质量调节管电压管电流为基础的常规剂量（A组）及在此基础上降低管电流[分别降低30％（B组）、50％（C组）、70％（D组）]的256层前瞻性心电门控心脏CT扫描,所有数据均分别采用滤波反投影（filteredbackprojection,FBP）和iDose4重建,计算猪接受的辐射剂量,测量升主动脉根部及左心室腔噪声、信噪比（SNR）、对比噪声比（CNR）,分别对总体图像质量和冠状动脉图像质量进行评分（5分法评分）,3分及以上为图像质量可满足诊断,并对两种重建方法处理后所得结果进行比较.结果A、B、C、D组的有效辐射剂量（ED）分别为（3.13±0.63）mSv、（2.26±0.51）mSv、（1.61±0.36）mSv、（1.01±0.23）mSv.随着X线剂量降低,图像噪声增加,信噪比、对比噪声比降低,图像质量下降.各组内比较,iDose4重建的图像噪声均较FBP重建者明显降低,而信噪比及对比噪声明显提高,差异均有统计学意义（P均=0.000）.A、B、C、D各组内经FBP/iDose4重建后总体图像质量评分分别为（3.80±0.42）分/（4.60±0.52）分、（3.60±0.52）分/（4.40±0.52）分、（3.00±0.67）分/（3.80±0.42）分、（2.00±0.67）分/（3.40±0.52）分,各组内比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.用FBP重建,A、B、C、D组近、远端冠状动脉的可诊断率分别为100％、95％、70％、20％和92％、72％、36％、0;经iDose4重建后,A、B、C组近、远端冠状动脉的可诊断率均大于经FBP重建后A组的可诊断率或与其相当（P＞0.05）,而D组的可诊断率明显低于FBP重建后A组的可诊断率,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论在前门控结合体质量调节管电压管电流心�

简介：目的评估阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease,AD）患者性腺轴激素及相关蛋白水平变化与认知损害的相关性。进一步探讨载脂蛋白E（apolipoproteinE,apoE）在其中的调节作用。方法选择AD患者173例,男性86例（AD1组）,女性87例（AD2组）,健康体检者227例,男性115例（对照1组）,女性112例（对照2组）。检测血清总雌二醇（TE2）、总睾酮、黄体生成素、性激素结合球蛋白（SHBG）水平,并计算生物可利用雌二醇（BE2）及生物可利用睾酮水平。所有AD患者进行认知功能评估。结果控制其他混淆因素后,AD1组总睾酮水平明显低于对照1组[（16.21±7.32）nmol/Lvs（17.84±7.41）nmol/L,P〈0.05]。AD2组TE2和BE2水平明显高于对照2组[（57.16±25.33）pmol/Lvs（47.58±25.63）pmol/L,P〈0.01;（30.96±16.14）pmol/Lvs（28.88±17.86）pmol/L,P〈0.05]。女性AD患者中,BE2与词语记忆呈负相关,SHBG与词语记忆呈正相关,且仅存在apoEε4阴性患者中。结论高雌激素水平可加重女性AD患者的认知损害。apoE基因影响SHBG水平与AD患者认知功能的相关性。

简介：目的研究阿托伐他汀强化剂量用于不稳定型心绞痛经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryinterven-tion,PCI）治疗的免疫及心肌炎性调节作用。方法纳入德阳市第二人民医院90例不稳定型心绞痛患者作为研究对象,均接受PCI治疗,抽签随机分为观察组（n=49,强化剂量阿托伐他汀）,对照组（n=41,常规阿托伐他汀）。观察两组白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、超敏C-反应蛋白（hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）、肌酸激酶同工酶MB（creatinekinaseisoenzyme-MB,CK-MB）及肌钙蛋白（troponin,TnI）等心肌炎性指标和CD4^＋T淋巴细胞微小核糖核酸（miRNA）-21表达情况,并观察术后不良事件发生率。结果观察组术后1d的TNF-α浓度低于对照组[（0.26±0.05）pg/mLvs.（0.44±0.11）pg/mL,P〈0.05]、IL-10浓度高于对照组[（13.26±3.48）pg/mLvs.（10.43±2.52）pg/mL,P〈0.05],差异有统计学意义。术后1d观察组hs-CRP、CK-MB及TnI浓度显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组术后1d、1周及2周miRNA-21表达水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。miRNA-21表达水平与IL-10和TNF-α具有显著相关性（P〈0.05）。观察组术后心绞痛和谷丙转氨酶（ALT）异常升高发生率分别为2.04%和4.08%,均显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀强化剂量用于不稳定型心绞痛患者PCI治疗前干预,能显著减少心肌炎性损伤和术后心血管不良事件发生率,这可能与阿托伐他汀上调miRNA-21表达,抑制TNF-α浓度,促进IL-10分泌有关。