简介：无复流现象（no-reflowphenomenon,NRP）即为心外膜冠状动脉已开通,缺血心肌却不能得到充分的血液灌注.择期PCI,NRP的发生率为2%~5%,直接PCI可达30%.临床上,NRP可作为患者再发心肌梗死、院内病死率及长期病死率的独立预测因素.

简介：目的：探讨高血压病患者与胰岛素抵抗的关系。方法：对36例高血压患者与34例健康志愿者（对照组）分别检测空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、血脂．计算胰岛素敏感指数（ISI），并进行对照分析。结果：高血压组的FPG、FINS、ISI、血脂与对照组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：高血压病患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗和血脂代谢障碍。

简介：J波是心电图上介于QRS波与sT段之间的J点抬高≥0．1mV，时限≥20ms的圆顶状或驼峰状电位变化，又称为Osborn波。自1938年Tomashewski首次发现并报告低温性J波至今已经整整70年，Et前已发现约十多种明确的病因可引起J波。1994年Bierregarrd和Aizawa分别报告了心电图伴有J波者可发生特发性室颤后，J波开始受到临床的高度重视。随后，有价值的研究结果相继问世，现将J波的形成机制、临床意义的研究现状综述如下。

简介：AIDASTEMI研究发现,对于ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）患者,与阿昔单抗静脉给药相比,一次性（Bolus）冠状动脉内给药并无额外获益。经冠状动脉给药方法安全,或可减少心力衰竭发生率。该研究于2008～2011年间,纳入2065例STEMI患者,随机分入阿昔单抗静脉给药与一次性（Bolus）冠状动脉内给药组。研究主要终点为90d内全因死亡、再发心肌梗死、新发充血性心力衰竭。结果显示，

简介：目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.

简介：在纤维蛋白形成过程中，凝血酶从纤维蛋白原上切割掉纤维蛋白肽A，余下的部分称为纤维蛋白单体单位。纤维蛋白单体单位有聚合位点，可以彼此聚合。在聚合过程中，凝血酶从其上再切掉一个纤维蛋白肽B，剩下部分被称为desAABB纤维蛋白。

简介：摘要目的对社区高血压患者规范化管理的治疗效果。方法选取我社区2014.1-2016.1门诊就诊的高血压患者220例，对照组患者采用常规方法进行管理，观察组患者采用规范化管理，比较两组血压控制情况以及对高血压的危险因素、饮食控制、运动控制、服药依从性的认知情况。结果观察组患者干预后的收缩压与舒张压显著低于对照组（P<0.01）,观察组患者在危险因素、饮食控制、运动方式、服药依从性的认知上明显高于对照组(P<0.01)。差异有统计学意义。结论社区高血压采用规范化的管理能有效降低并控制患者血压，控制高血压患者的相关危险因素，加强饮食控制，改变运动方式，提高服药的依从性，是控制高血压的有效措施。

简介：摘要目的建立高效液相色谱法测定三黄片中黄芩苷的含量。方法采用反相高效液相色谱法，以十八烷基键合相为固定相，以甲醇—水—磷酸（47530.2）为流动相，流速为1.0ml/min，检测波长为280nm。结果黄芩苷在0.272～1.36ug范围与峰面积成良好的线性关系，线性方程Y=4891.5X-66.2，R=0.9992，平均回收率为98.9%，RSD为2.5%。结论此方法操作简便，精密度好，准确度高，重复性好。适用于HPLC对三黄片中黄芩苷的含量测定。

简介：近年来,随着临床上缺血性脑血管病(ICVD)发病率的增加,越来越迫切地需要对其发病机制进行深入研究,并制定出相应的、有效的防治措施.目前,已就此进行了大量的动物实验研究,而动物实验研究的基础和起点是建立一种可严格控制的生理指标,具有良好的重复性和稳定性,同时能与人脑梗死相似的脑缺血动物模型,这直接关系到动物实验研究的科学性和指导意义.由于大脑中动脉(MCA)是临床上缺血性脑血管疾病的易患部位,因此,国内外学者对大鼠由大脑中动脉闭塞(MCAO)所致的局灶性脑缺血动物模型进行了大量研究,经过几十年的不懈努力,大鼠MCAO模型的建立已经逐渐成熟,作者就几种大鼠MCAO常用模型建立的原理、方法、用途及其优缺点作一综述.

简介：摘要目的调查老年人老年护理服务需求影响因素并研究其对策。方法2015年5月到2015年8月期间，对我市街道辖区居民进行问卷调查结合深入访谈，收集相关资料。结果老龄居民年龄越大，其在两周内的患病率就越高，患慢性病的患病率就越大；女性的患慢性病患病率高于男性；常见的老年慢性病为高血压、糖尿病和惯心病；老龄居民对老年慢性病预防咨询需求高达89.7%。结论老年社区护理服务需结合实际，根据其实际需求，建立完善的老年社区护理服务。

简介：目的探讨老年人群血压变异与衰弱的相关性。方法选择2018年1~10月青岛大学附属医院老年医学科住院的老年患者93例,依据Fried衰弱量表分为衰弱组31例,衰弱前期组31例,无衰弱组31例。各组进行24h动态血压监测,并分析24h、昼间、夜间收缩压和舒张压变异性,判断血压变异性与老年衰弱的关系。结果衰弱组年龄≥80岁、服药种数≥5种及共病数量≥2种比例明显高于无衰弱组,差异有统计学意义(P<0.05)。衰弱前期组和无衰弱组24h收缩压、昼间收缩压较衰弱组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。3组24h舒张压、昼间舒张压、夜间收缩压和夜间舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,24h收缩压标准差、昼间收缩压标准差、夜间收缩压标准差与衰弱呈正相关(r=0.686,P=0.000;r=0.633,P=0.000;r=0.580,P=0.000),24h脉压差、昼间脉压差、夜间脉压差与衰弱呈正相关(r=0.479,P=0.001;r=0.447,P=0.002;r=0.399,P=0.007)。24h舒张压负荷值、昼间舒张压负荷值及夜间舒张压负荷值与衰弱呈负相关(r=-0.593,P=0.000;r=-0.637,P=0.000;r=-0.467,P=0.001)。结论老年人血压变异与衰弱具有相关性。

简介：造影剂肾病（CIN）是在血管内注射碘造影剂后引起的最主要并发症之一,它可增加患者住院率和死亡率,现已经成为当下医院内获得性急性肾功能衰竭的第三大原因,但其根本发病机制目前尚未完全明确,可能与炎症、氧化应激反应等有关。本文就CIN发生机制及他汀类药物对CIN的预防作用作一综述。

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简介：目的：研究分析冠状动脉慢血流与血管内皮功能的关系。方法：选择我院2014年1月到12月接受冠状动脉造影的患者共88例。采用TIMI血流分级法对所有患者的冠状动脉血流速度进行评价,凡校正TIMI帧数（CTFC）〉27帧为慢血流,有慢血流者被分为冠脉慢血流组（43例）,血流正常者被分为正常对照组（45例）。检测比较两组的血压、血糖、血脂水平及血管内皮功能。采用Logistic回归分析冠脉慢血流与血管内皮功能的关系。结果：两组的血压、血糖和血脂水平均无显著差异,P均〉0.05。与正常对照组比较,冠脉慢血流组的肱动脉血流介导的血管舒张功能[FMD,（8.33±2.04）%比（7.06±1.78）%]和硝酸甘油依赖的血管扩张功能[NMD,（20.39±4.13）%比（16.10±5.22）%]均显著降低,P均〈0.01。Logistic回归分析结果显示,降低的FMD（OR=1.069,P=0.011）和NMD（OR=1.183,P=0.014）是冠脉慢血流的危险因素。结论：血管内皮功能损害是冠脉慢血流的危险因素。

简介：目的探讨QT离散度（QTd）与年轻人中心型肥胖的关系。方法测量38例年轻人中心型肥胖者（A组）和34例年龄、性剐与之匹配的正常体重对照组（B组）12导联同步心电图QT间期，通过计算机数字转换得出QTd、校正后的QTd（QTcd）。结果A组与B组比较A组收缩压、舒张压显著增大（P〈0．05），为正常高值（高血压前期），QTd、QTcd显著增大（P〈0．05）。结论年轻人中心型肥胖者血压为正常高值、QTd、QTcd显著增大．可能与肥胖致心室肌肥厚及心肌脂肪浸润等引起的心肌除极和复极不均一性相关，而血压与体重指数呈正相关。

简介：颅内动静脉畸形（cerebralarteriovenousmalfor-mations，CAVM）是脑血管疾病中的一种常见、复杂的疾病，其成人患病率为18／10万，年发病率为1／10万，年出血率为0．5／10万［1］。CAVM是青年人自发性脑实质内出血（intracranialhemorrhage，ICH）的主要因素之一，具有致残、致死率高的特点。以往认为它是一种先天性血管胚胎发育异常的疾病，而随着研究的深入，发现还可能是多因素作用的结果［2-3］。CAVM主要是由一支或多支供血动脉、畸形血管团及一支或多支引流静脉构成，其中畸形血管团内动脉不经毛细血管床直接引流至静脉。CAVM内部除了上述3个结构还常伴有静脉曲张、畸形团内动脉瘤、供血动脉瘤、动静脉瘘及迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。建立实验模型对CAVM的发病机制、血流动力学变化、病理生理变化、栓塞材料研究、放射神经外科的研究以及开展相关介入治疗新技术具有重要价值。笔者结合这些方面对目前的CAVM实验模型综述如下。

简介：目的探讨阵发性房颤(PAf)发生前后的血流动力学变化及其早期诊断.方法利用多普勒超声仪对21例PAf(A组)窦律及房颤时LAD、LVEF、s-LAmax、LAEF进行检测,并与20例正常人(B组)及18例(C组)慢性房颤(CAF)者进行对比.结果①PAf患者窦律时左心房较正常人扩大,左心房功能减低,E/A比值降低且＜1.②PAf发生前后左心房、左心室功能明显降低,而左心房大小无明显变化.③CAF比PAf者左心房明显扩大,左心房功能进一步降低,但无统计学意义.结论①PAf的血流动力学有显著性改变.②超声心动图有助于评价PAf发生前后的血流动力学,对预防和治疗均有指导作用.③动态心电图(DCG)是临床筛选PAf的重要方法.

简介：摘要本文针对重症监护室获得性肌无力相关概念、引发机制、影响因素、临床诊断方式、治疗方式、护理干预方式等各个方面展开分析研究，进一步对其发展现状加以分析，针对当前临床医护人员对此类病症的错误认识加以完善和修正，提出有效的护理干预措施，保证治疗工作和护理工作的顺利开展，提高认识，降低疾病发生率。

简介：脑出血后血管内容物通过理化损伤机制,尤其血液成分所产生的大量细胞毒性因子造成神经细胞不同形式的死亡。研究显示,在人和动物脑出血标本中均发现了血肿周围组织存在坏死、凋亡、自噬、坏死性凋亡等神经细胞的多种死亡方式。近年来,有研究报道铁死亡为小鼠脑出血模型中存在的新的细胞死亡方式。由此可见,脑出血后继发性神经细胞死亡机制具有多样的生物学特性。本研究对脑出血后继发性神经细胞死亡方式的特点、调节机制、干预靶点等进行综述。

简介：