简介：患者，男性，84岁，主因发作性胸闷2周，加重6h于2008年8月4日急诊入院。2008年8月4日晨起1：00患者出现发作性喘憋，坐起后症状仍不能缓解，自服速效救心丸无效，急诊就诊于解放军总医院门诊，急查心电图显示Ⅱ、Ⅲ、AVF呈rS，V3-V4导联呈qrS型，复查心电图V3-V4存在动态演变，诊断“急性前壁心肌梗死”，为进一步诊治就诊于解放军总医院老年心血管病研究所。

简介：患者男性，28岁，因右侧胸痛1天，加重伴呼吸困难半天，于2002年6月22日入院。患者平素体健，既往无特殊病史。

简介：甲状腺功能亢进症（甲亢）是由多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。心血管系统对甲状腺激素非常敏感，绝大多数表现为窦性心动过速，睡眠和休息时仍高于正常，而病窦综合征是极少见的甲亢并发症，本人遇到1例，现报道如下。

简介：目的观察ANP大鼠痛觉敏感性的变化及脊髓背根神经节（DRG）中P2X3表达的差异。方法牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射法制备SD大鼠ANP模型，被膜下注射等量生理盐水为假手术组，不做手术为对照组。V-fray法观察大鼠术前、术后痛阈改变，采用免疫组织化学方法检测制模后1、3、7、14dDRG的P2X3表达。结果ANP大鼠的缩腹频率在制模后7d达到高峰，为65．67％，明显高于对照组（10．02％）及假手术组（0）（P〈0．01）；假手术组与对照组间也有统计学差异（P〈0．05）。ANP大鼠制模后1d，DRG即出现P2X3阳性细胞，细胞数从术前的8．7±2．4增加到32．3±8．2，制模后3d高达64．1±8．5，较假手术组的最高数21．5±4．0和对照组的高值9．5±1．9均相差显著（P〈0．01）；制模后3、7、14d假手术组P2X3阳性细胞数也显著高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。结论ANP大鼠DRG的P2X3高表达与内脏痛觉过敏的发生相关。

简介：目的目的：被动吸烟对胎鼠的发育及脑组织c—fos基因的表达是否与孕期有关。方法利用妊娠大鼠构建不同孕期被动吸烟模型，运用HE染色及逆转录多聚酶链反应检测不同孕期胎鼠的脑组织的病理变化及海马中c-fos幕因的表达。结果A组（2—7灭吸烟组）的吸收胎及死胎与其他组相比差异有显著性；B组（8—13天吸烟组）IUGR发生率最高，其胎鼠脑组织病理改变及脑组织c-fos基因的表达与其它组相比有统计学意义。结论被动吸烟对胎鼠的发育及脯组织c—fos基因的表达与孕期有关。

简介：有资料表明，全球约有3．5亿乙肝病毒携带者和慢性乙型肝炎患者。约25％的乙肝病毒感染者死于与之相关的肝病和肝癌。自1981年乙肝疫苗获准使用后，乙肝感染率较之前明显下降。疫苗的免疫原性、保护性、安全性获得一致认可。但约5％-10％的健康人在按照标准方案实施一个免疫程序的乙肝疫苗接种后，乙肝表面抗体的滴度达不到保护水平（〈10mIU／ml），称为无／低应答者（抗-HBs水平低于2mIU／ml为无应答，低于10mIU／ml为低应答）。健康人群中即使控制了疫苗接种的外部因素（疫苗抗原含量。注射途径，部位等），机体的一般因素（年龄，性别，体重等）和其他因素（如病毒变异）。

简介：目的：探讨14－3－3zeta蛋白表达与套细胞淋巴瘤（MCL）患者疗效和预后的关系。方法收集2007年3月至2012年3月期间于第四军医大学病理科确诊、血液科住院治疗的12例MCL患者的临床资料，采用免疫组织化学染色方法检测14－3－3zeta蛋白在12例MCL患者中的表达情况，分析其与MCL预后的关系。结果与淋巴结反应性增生相比，12例MCL患者中8例细胞浆中表达14－3－3zeta阳性，阳性表达率为66．7％。14－3－3zeta阳性表达患者总反应率（ORR）、2年总生存（OS）率、2年无进展生存（PFS）率（62．5％，50．0％，37．5％）均低于14－3－3zeta阴性表达患者（75．0％，100．0％，75．0％），有待扩大样本量深入研究。结论MCL中存在14－3－3zeta蛋白的异常高表达，其表达强弱可能与预后相关。

简介：目的通过检测白介素13（IL-13）和趋化因子受体（CXCR4）在甲状腺乳头状癌（PTC）和结节性甲状腺肿（NG）中的表达，研究诊断PTC的辅助指标，并阐明两者关系。方法选取2007年至2008年上海交通大学医学院附属瑞金医院临床和病理资料完整的甲状腺手术标本160例（其中PTC80例，NG80例）。采用免疫组织化学技术，检测PTC及NG中IL-13和CXCR4的表达情况。结果IL-13在PTC中表达率为93．75％，明显高于NG组的表达（8．75％），两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。CXCR4在PTC中表达率为82．50％，明显高于NG组的表达（15．00％），两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。在PTC中，IL-13和CXCR4的表达呈正相关（P〈0．05）。结论IL-13和CXCR4可做为PTC的预判指标，其高表达提示甲状腺结节恶性倾向。

简介：目的检测HOXA7mRNA在胰腺癌细胞株中的表达及其启动子区的甲基化状态,探讨两者的相关性.方法采用RT-PCR法检测人胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1、PANC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA的表达水平.采用重亚硫酸盐测序PCR（bisulfitesequencingPCR,BSP）和结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法（combinedbisulfiterestrictionanalysis,COBRA）检测启动子区域甲基化状态.应用去甲基化药物5-氮杂-2＇-脱氧胞苷（5-aza-2-deoxycytidine,5-aza-dC）处理各细胞株,检测处理前后细胞HOXA7mRNA表达和甲基化状态的变化.结果胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1和SW1990细胞均表达HOXA7mRNA,而PANC1细胞不表达HOXA7mRNA.CFPAC1、BxPC3、PANC1和SW1990中HOXA7启动子甲基化率分别为93.16%、90.65%、90.09%、52.30%,SW1990细胞的HOXA7甲基化率较其他三株细胞均明显降低（P值均＜0.01）.经5-aza-dC处理后,PANC1细胞的HOXA7mRNA重新表达,BxPC3的HOXA7mRNA表达增强;而CFPAC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA在5-aza-dC处理前后无明显变化.结论胰腺癌细胞株BxPC3和PANC1细胞的HOXA7mRNA表达与启动子区甲基化状态密切相关,而CFPAC1和SW1990细胞两者无明显相关性.

简介：目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA，设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力，流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果，与siRNA—NC和Blank组相比，siRNA组细胞增殖能力明显降低（P〈0．05），处于细胞周期G2／M期的细胞数量明显增多（P〈0．05）。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖，这可能与下调CDCA5/Plk1／SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2／M期有关。

简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。

简介：HMGB1是一种DNA结合蛋白,主要起维持核小体结构、调节基因转录、复制、DNA修复等作用。最近,针对HMGB1功能的研究主要着重于其对细胞的细胞外调节作用,HMGB1除在细胞核内存有活性外,它更有着细胞因子的功能。近年来在发展中国家,心血管疾病越来越被视为发病和死亡的一个重要原因,而慢性心力衰竭作为各种心脏病发展的严重阶段,正成为本世纪最重要的心血管疾病。随着流行病学的变迁和社会经济的发展,冠心病作为心衰的主要病因之一在我国显得越来越突出,越来越多的研究显示HMGB1在缺血性心衰发生及发展中起着多种重要作用。

简介：胰瘘是各种原因引起的胰腺损伤致胰管完整性遭到破坏及胰液渗漏的结果。依据漏出的胰液是排出体外还是积存于体腔或与某个器官相通而分为外瘘或内瘘。胰瘘是胰腺手术后常见的并发症之一，治疗困难，住院时间长，死亡率较高。现将经鼻空肠管胰液回输治疗胰瘘1例报告如下。

简介：患者男性，89岁，因“阵发性心前区疼痛7年，再发伴右下肢乏力1天”人院，患者有“高血压、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病”等病史，入院后经心电图、心肌梗死定量、头颅磁共振成像（magneticresonanceimagin，MRI）等检查诊断为：（1）冠心病，急性冠脉综合征；

简介：患者男性，69岁，主因发作性心前区疼痛不适1周，加重2d急诊入院。患者于入院前1周活动后突然出现心前区不适，有轻度压迫感，休息后症状逐渐缓解。入院前1d开始反复出现心前区疼痛不适，伴有憋喘，休息后无改善，给予硝酸甘油口服后症状缓解。人院当日早饭后再次突然出现心前区疼痛不适，症状剧烈，伴有呼吸困难、意识模糊，

简介：患者：男,68岁。平素身体健康,因上腹部不适2个月就诊。既往无特殊病史,亦无明显家族史。患者2个月来感上腹部不适,无明显腹痛、腹胀,无明显消瘦。体格检查未见明显阳性体征。基层医院查腹部B型超声（B超）未见异常,胃镜检查诊断为慢性胃炎。血常规、生化检查未见异常。经抑酸、保护胃黏膜等药物对症治疗后临床症状稍有改善,前来我院消化专科门诊就诊,医师建议再行胃镜检查。

简介：1病例摘要患者，女性，87岁，主因“发作性胸闷痛、气短2年余，持续性胸腹部疼痛伴纳差1周于2007年2月28日入院。

简介：目的探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制。方法实验分5组。对照组：葡萄糖浓度为5．5mmol／L；持续高糖组：葡萄糖浓度为16．7mmol／L；波动性高糖组：16．7mmo／L葡萄糖培养2h后更换葡萄糖浓度为5．5mmo／L，继续培养3h，每天重复3次，夜间9h维持在5．5mmo／L葡萄糖的培养基中；N-乙酰半胱氨酸（NAC，1．0mmo／L）＋高糖组；NAC＋波动性高糖组。流式细胞仪检测活性氧簇（ROS）的水平；四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性；同时检测还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的含量。结果干预72h后，对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC＋高糖组和NAC＋波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37．77±2．31、86．97±7．97、124．27±10．04、60．92±2．61和51．47±3．36；G6PD活性分别为1．25±0．03、1．09±0．02、1．03±0．01、1．12±0．02和1．21±0．01；NADPH含量分别为（0．123±0．003）mmol／mgprot、（0．112±0．004）mmol／mgprot、（0．099±0．002）mmol／mgprot、（0．116±0．005）mmol／mgprot和（0．120±0．002）mmol／mgprot。波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加（P〈0．01），G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少（P〈0．01）；加NAC共孵育使细胞的变化程度减小。结论波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高，其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡。

简介：1临床资料男，45岁，因全身皮肤及巩膜中度黄染1月余入院。体检：全身皮肤黏膜及巩膜中度黄染，腹部稍膨隆，软，右上腹深压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，莫非氏征（±），全腹未及明显肿块，神经系统及病理征检查（-）。

简介：本文回顾了1例88岁男性原发胆汁淤积性肝硬变合并乳糜胸患者的诊治.患者以发热、咳嗽、咯痰伴喘憋为首发症状,入院后发现胸水并确诊为真性乳糜胸.排除了肿瘤、结核等乳糜胸的常见病因后,结合腹部CT及抗线粒体抗体M2亚型阳性,考虑为原发胆汁淤积性肝硬变导致乳糜胸形成.在内科保守治疗效果不佳的情况下,积极采取手术治疗,术后患者恢复好,多次复查胸片未见胸水生长.希望通过本病例,提高临床医师对老年乳糜胸的认识,做到早期诊断、综合治疗,以延长患者生存时间.