简介:目的回顾性分析无功能甲状旁腺囊肿的临床病理特点和手术治疗策略.方法检索1991年1月至2013年1月在北京协和医院接受治疗的无功能甲状旁腺囊肿患者的病例资料,分析其临床诊治特点.结果22例经术中探查和术后病理证实为无功能甲状旁腺囊肿,其中男5例,女17例,就诊时平均年龄47.4(21~67)岁.所有患者均通过术前颈部超声检查发现颈部囊性肿物,其中10例同时伴有甲状腺多发占位.所有患者术前和术后的血清钙及血清磷水平均正常.11例行甲状旁腺囊肿单纯切除术,4例因术中判断肿物与囊肿关系密切而行甲状腺大部切除术.6例因甲状腺肿物同时行甲状腺肿物切除术或甲状腺大部切除术,术后甲状腺病理报告均为结节性甲状腺肿.1例因同时伴有甲状腺乳头状癌,而行根治性切除手术.所有患者均未出现手术相关并发症,术后随访7个月以上无囊肿复发迹象.结论甲状旁腺囊肿应作为一种颈部肿物的鉴别诊断之一,手术切除是一种有效安全的治疗方法.
简介:目的:探讨全反式维甲酸对细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达,血管平滑肌细胞DNA合成和增生的影响.方法:取Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞培养,用3H-TdR掺入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增生,用western-blotting印迹和图像分析方法检测细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达.结果:全反式维甲酸(2.5μmol/L)明显抑制胎牛血清(20%FBS)诱导的血管平滑肌细胞P27蛋白表达;全反式维甲酸明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增生和DNA合成.结论:全反式维甲酸具有抗血管平滑肌细胞增生作用,其机制与促进P27蛋白表达有关.
简介:胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。
简介:缺血性肠病也称肠系膜血管病,是由于各种原因引起的肠道的急性或慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病.按解剖分类,肠管的血液供应主要源于3支动脉:①腹腔动脉供应胃和十二指肠,侧支循环丰富,缺血性肠病罕见.②肠系膜上动脉供应小肠,右半结肠,横结肠至脾曲,因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦受阻易形成肠壁局部坏死.③肠系膜下动脉供应左半结肠及大部分直肠.静脉多与同名动脉伴行.缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血.此病属少见病,但随着心血管病及糖尿病的日益增多,饮食结构的改变,以及诊疗技术的不断发展,发病率也在不断增加.此疾病诊断有一定困难,常易误诊,延误病情,且一旦发生即呈凶险重症,故早期诊断是治疗的关键[1].现将从流行病学、诊断与治疗方面对缺血性肠病做一简要综述.
简介:目的探讨采用负压封闭引流术(vacuumsealingdrainage,VSD)联合穿支皮瓣分期治疗小腿糖尿病性溃疡的临床应用效果。方法2013年8月至2015年8月,对21例确诊为小腿糖尿病性溃疡的患者,在血糖控制稳定的前提下,一期彻底扩创后持续VSD负压吸引,二期利用穿支皮瓣修复创面。结果所有创面在彻底扩创VSD负压吸引后二期行穿支皮瓣修复,其中19例术后皮瓣完全成活,2例出现皮瓣远端1/4-1/5面积皮肤坏死,予以清创换药后愈合良好。随访所有患者血糖控制平稳,皮瓣均成活良好,无软组织感染及骨髓炎等并发症。结论在血糖控制稳定的基础上,采用VSD联合穿支皮瓣分期治疗小腿糖尿病性溃疡的方法,能达到控制感染、闭合创面的目的,在临床上值得应用推广。