简介：患者：女,53岁,因＂乏力伴全身疼痛1周＂于2016年12月入院。入院前无明显诱因出现乏力伴全身疼痛,在当地医院查血常规：白细胞（WBC）3.1×10^9/L,血红蛋白（Hb）69g/L,血小板（PLT）23×10^9/L。骨髓穿刺（骨穿）提示：原始细胞占93%。为进一步治疗来我院。

简介：细胞衰老是由自身老化或外部刺激诱发的细胞周期停滞。动脉粥样硬化是冠心病的基本病理生理学特征。最新研究发现,细胞衰老是动脉粥样硬化发生发展的重要机制之一。Sirtuins是一类能够调节细胞新陈代谢并参与多种细胞生理功能的去乙酰化酶。以往研究已经揭示了Sirtuins的抗衰老作用,认为Sirtuins是一种与长寿相关的蛋白,可通过调节细胞衰老使动脉粥样硬化得到抑制或逆转。基于此,本文回顾了Sirtuins和细胞衰老与动脉粥样硬化的最新研究发现,并探讨Sirtuins活化作为动脉粥样硬化治疗新靶点的可行性。

简介：目的探讨生长抑素2型受体（hSSTR2）基因转染对胰腺癌细胞PANCl蛋白表达的影响，以寻找新的胰腺癌敏感治疗靶点。方法利用前期构建的腺病毒载体Ad．CMV．hSSTR2．GFP将hSSTR2全长eDNA导入胰腺癌细胞PANCl。采用双向荧光差异凝胶电泳（2D—DIGE）技术分离并筛选转染hSSTR2的实验组、空载体对照组以及空白组胰腺癌细胞之间差异表达蛋白，用反射式基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱（MALDI-TOF／TOF）技术对差异蛋白进行鉴定。结果hSSTR2成功地转染了胰腺癌细胞，获得了hSSTR2阴性和阳性表达的PANCl荧光差异蛋白表达图谱，经DeCyderv6．5软件分析，共有18个差异在1．3倍以上的蛋白质点，经质谱鉴定得到13个蛋白质。低表达的蛋白7个，为GMP合酶、磷酸化应激诱导蛋白、谷氨酸脱氢酶、Septin—11、波形蛋白、异柠檬酸脱氢酶α亚基、线粒体内膜易位酶；高表达蛋白6个，为真核延长因子1cd、丙酮酸激酶异构体M2型、烯酰-CoA水合酶、转录调节因子1-β、Mitofilin、HSPl05。结论hSSTR2基因转染胰腺癌细胞PANCl后引起蛋白表达发生变化，这些差异蛋白功能涉及到糖、脂肪、核酸代谢以及细胞生长调节和细胞凋亡等，从而为寻找新的胰腺癌敏感治疗靶点奠定基础。

简介：<正>检测多发性硬化患者(MS)20例,其他非炎症性神经系统疾病(NIND)患者12例,用ELISA方法测定。结果:MS患者脑脊液中IL-6水平明显高于NIND患者,重型患者水平高于轻型患者,且IL-6水平与EDSS评分中度相关;经治疗后患者脑脊液IL-6水平明显下降。示IL-6可能参与MS的发病过程,并与病情相关。

简介：<正>用双抗体夹心ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6,单位均ng/L。患者组44例血清TNF-α和IL-6水平均明显高于正常对照组30例(P<0.01),且随心衰程度加重而升高,Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级。患者分常规治疗组和辛伐他汀组各22例,均用洋地黄、利尿剂、ACEI等治疗。辛伐他汀组每晚加

简介：作为出生婴儿附属品的胎盘和脐带血（脐血）在婴儿出生后大多会被丢弃，其实这是胎儿降世时带来的厚礼。自20世纪80年代以后，随着脐血和胎盘来源的细胞和蛋白成分成功应用于临床疾病的治疗，胎盘和脐血的应用价值也逐渐为人们所认知。

简介：目的探索双酚A（bisphenolA，BPA）在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。方法本研究选用人卵巢癌细胞（OVCAR-3细胞株）为研究材料，采用心肌细胞（QMC）趋药性细胞迁移实验及8μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析；采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子：通过抑制ERK1/2及P13K分子来阻断信号通路，从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。结果BPA（40nM及100nM）与OVCAR-3细胞孵育24h，能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强（P〈0．001）；BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05、P〈0．01或P〈0．001），同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性（P〈0．01）；抑制ERK1／2或P13K可抵消双酚A诱导的OVCAR．3细胞迁移，还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少。并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。结论BP可通过ERK1／2及P13K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。

简介：目的应用RNA干扰（RNAi）技术阻断5-脂氧合酶（5-LOX）的表达，观察其对人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡的作用。方法构建4个靶向5-LOX的小干扰RNA（smallinterference,siRNA）和1个阴性对照siRNA质粒表达载体，采用Lipofectamine^TM2000法转染SW1990细胞，RT．PCR和Westernblot检测RNAi后SW1990细胞的5-LOXmRNA和蛋白表达，MTY法检测细胞的增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果阴性对照和4个序列特异性的siRNA对SW1990细胞5-LOXmRNA表达的抑制率分别为（3．0±1．4）％、（18．8＋1．5）％、（53．5±2．3）％、（56．1±2．0）％、（52．4±2．5）％；5-LOX蛋白表达抑制率分别为（4．5±2．0）％、（18．1±2．5）％、（50．4±4．3）％、（48．9±4．4）％、（45．9±4．0）％。转染24h后癌细胞增殖抑制率分别为（2．1±1．0）％、（5．5±1．3）％、（11．9±1．2）％、（13．4±1．1）％、（13．8±1．3）％。；48h的增殖抑制率分别为（3．0±1．3）％、（16．0±2．2）％、（25．7±2．5）％、（25．3±3．1）％、（27．2±3．2）％。转染24h细胞凋亡率分别为（2．0±0．8）％、（5．3±1．0）％、（10．6±1．2）％、（12．4±1．0）％、（10．6±0．9）％；转染48h的凋亡率分别为（3．0±1．0）％、（7．1±1．1）％、（17．5±0．9）％、（21．5±1．1）％、（15．7±1．0）％。结论通过RNAi可以有效、特异地阻断SW1990细胞5-LOX的表达，并可以有效抑制肿瘤细胞的增殖，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）早期并发急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用.方法按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP3、6、12h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1mRNA的表达.结果腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高（P＜0.05或＜0.01）,且MCP-1mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关（r=0.75,r=0.89,P＜0.05）.结论ANP早期肺组织MCP-1mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.

简介：目的研究miR-214在肺动脉高压发病机制中的调控作用。方法应用逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测miR-214在肺动脉高压患者血清及缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞中表达;通过EdU渗入法以及划痕实验研究miR-214对肺动脉平滑肌细胞增殖及迁移的影响;对miR-214靶基因预测并验证。结果肺动脉高压患者血清中miR-214显著高于正常人血清（p〈0.001）;经过缺氧处理肺动脉平滑肌细胞明显促进miR-214表达（p〈0.01）;miR-214促进缺氧条件下的肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移;双荧光素酶报告系统证明miR-214能够与缺氧诱导因子1α抑制因子（HIF1AN）的3＇-UTR结合;HIF1AN为miR-214在肺动脉平滑肌细胞中的靶向基因。结论miR-214可能通过靶基因HIF1AN参与肺动脉高压调节机制。

简介：目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、AuroraB表达及细胞周期和增殖的影响，探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用，RT—PCR法检测sutvivinmRNA、AuroraBmRNA的表达，Westernblot法检测survivin蛋白表达及AuroraBThr-232磷酸化水平，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL／L舒林酸作用细胞48h后，survivinmRNA和AuroraBmRNA表达量分别从1．56和0．66下降到0．44和0．11（P〈0．01）；survivin蛋白表达从1．27下降到0．21（P〈0．01），AuroraBThr-232磷酸化水平从0．47下降到0．25（P〈0．01）；G0／G1期细胞比例从（56．65±1．93）％升高到（70．58±3．21）％（P〈0．01）。结论舒林酸通过下调survivin表达，降低AuroraB的活性，从而影响染色体过客复合物蛋白（CPC）对细胞染色体的排列和分离作用，使大量细胞停滞在G0／G1期，从而抑制细胞的有丝分裂。

简介：胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤，全世界每年的胃癌发病率为17．6／10万。上世纪末我国的统计资料表明，自1975年以后胃癌一直是发病率最高的恶性肿瘤：1990～1992年进行的全国死亡原因抽样调查显示，恶性肿瘤为居民的第二位死因，其中胃癌死亡率最高，

简介：目的探讨恩度联合长春瑞滨、顺铂治疗晚期非小细胞肺癌不良反应的护理对策.方法对11例晚期非小细胞肺癌患者应用恩度联合长春瑞滨、顺铂进行治疗,治疗前加强心理疏导,治疗期间重点做好不良反应的观察和护理.结果所有患者均顺利完成治疗.治疗过程中,发生心脏毒性反应2例、消化系统反应6例、Ⅲ～Ⅳ度骨髓抑制3例、高血压1例,经处理后均好转,无药物外渗及静脉炎发生.结论恰当的护理可预防和减轻恩度及化疗药物不良反应的发生,确保治疗顺利进行,提高治疗效果.

简介：干细胞是一种具有自我更新和分化为其他类型细胞能力的体细胞，随着现代医学的发展，干细胞的重要性逐渐被认识，对干细胞的研究也越来越深入。临床上研究较早的干细胞是神经干细胞和胚胎干细胞。但神经干细胞只能分化成为神经细胞，因而临床应用受限。而胚胎干细胞虽然能分化为多种不同的组织，

简介：目的探讨Ad5／F35腺病毒介导的XAF1基因诱导胰腺癌细胞BxPC3凋亡及其可能的作用机制。方法将前期构建的重组腺病毒Ad5／F35-XAF1感染胰腺癌细胞BxPC3。采用半定量RT-PCR、蛋白质印迹检测法检测感染前后BxPC3细胞XAFlmRNA和蛋白表达的变化；运用Annexin—V／PI和TUNEL法检测细胞的凋亡率；免疫蛋白印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达。结果Ad5／F35-XAF1感染后，BxPC3细胞的XAFlmRNA和蛋白表达明显增高，与空白组和Ad5／F35-Null对照组比较，差异显著（P〈0．05）；两种方法检测的细胞凋亡率分别为（19．90±3．09）％、（9．29±2．13）％，较A（15／F35-Null组的（6，72±0．76）％、（2．73±0．51）％和空白组的（7．22±1．53）％、（1．56±0．47）％均有显著差异（P〈0．01）；Caspase-3、PARP、Caspase-8蛋白表达显著增强，Bcl-2表达降低。结论Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞BxPC-3能明显诱导细胞的凋亡，其机制可能是激活死亡受体途径和线粒体途径。

简介：目的观察y-氨基丁酸（GABA）对胰腺癌SWl990细胞增殖、细胞周期及基质金属蛋白酶MMP-2、MMPO表达的影响。方法应用不同浓度（0—320μm0L／L）GABA干预SWl990细胞，采用MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期。RT．PCR检测细胞MMP-2mRNA和MMP-9mRNA的表达，Westernblot检测MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果GABA促进胰腺癌SWl990细胞的生长，使Go／Gl细胞减少，S期和G2／M细胞增多。320μmol/L的GABA干预细胞后的A。值为1．11±0．03，较无GABA干预组的0．56±0．01显著增加（P〈0．01）；Go／G，细胞为（46．18±1．12）％，较无GABA干预组的（87．29±1．34）％显著减少（P〈0．01）；MMP-2mRNA、MMP-9mRNA及蛋白表达分别为8．6、6．8、10．5、8．4，较0—40μmoL／L组显著增加（P〈0．05）。结论GABA能促进SWl990细胞增殖和MMPs的表达。

简介：目的急性心肌梗死（AMI）后的心力衰竭,是影响AMI患者长期预后的重要因素。近来的临床试验提示干细胞治疗可改善左室功能,但其对左室重构的影响尚无定论。本研究拟系统评价急性心肌梗死患者干细胞治疗前后左室舒张末期容积（Leftventricularend-diastolicvolume,LV-EDV）的变化,为探讨干细胞治疗是否改善左室重构提供一些线索。对象与方法系统检索PubMed（1967.1-2009.12）、Embase（1967.1-2009.12）、CochraneLibrary、综述及相关文章的参考文献,并通过阅读相关综述及文章的参考文献进一步获取信息。对目前已发表的评估干细胞治疗对AMI患者LV-EDV影响的随机对照试验进行荟萃分析。应用固定效应模型（Fixed-effectmodels）计算加权平均差（Weightedmeandifference,WMD）及其95%可信限（CI）,用以描述干预前（基线）后（随访时）LVEDV的净差值。结果共13项研究（合计AMI病例926人,其中,合计接受干细胞干预者452人,未接受干细胞治疗者474人）纳入荟萃分析。结果显示：与未接受干细胞治疗者相比,接受干细胞治疗者LVEDV有降低趋势,但无显著统计学意义（WMD：-1.76,95%可信限-4.61～1.08,P=0.233）。结论本研究提示干细胞治疗不能改善AMI患者的左室重构。

简介：目的观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celecoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的MK886、Celecoxib以及两者联合处理SW1990细胞，采用胆囊收缩素（CCK-8）法检测细胞的增殖，RT—PCR法检测细胞白三烯B4受体1（BLT1）mRNA、前列腺素2（PGE2）mRNA、VEGFmRNA的表达。结果10txmol／LMK886或20mmol／LCelecoxib处理24h后，SW1990细胞的增殖受到明显抑制（1．80±0．06比1．65±0．10；2．04±0．03比1．86±0．02，P〈0．05），且随药物浓度的增加，细胞的增殖抑制更明显。两拮抗剂联合干预12h后，SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制（1．72±0．05比1．52±0．05，P〈0．01）。Celecoxib处理细胞48h后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达与对照组比较无明显变化，但PGE2mRNA的表达明显减少（37．50比71．50，P〈0．05）；MK886或MK886＋Celecoxib联合处理细胞后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达明显减少（40．30、22．75比126．50，P〈0．05），而PGE2mRNA的表达与对照组比较无明显变化。结论花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系，同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。

简介：目的观察血管内近距离照射(BT)对血管成形术后动脉中膜平滑肌细胞(SMC)凋亡的影响,并观察其量效关系,初步探讨其防治再狭窄的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为3组,选择一侧行髂动脉血管成形术并分别给予9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管内照射治疗,对侧作为对照.术后5周,重复血管造影观察靶血管再狭窄程度,应用三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL法)检测中膜平滑肌细胞凋亡的情况.结果血管造影显示9.1Gy组狭窄与对照血管段无明显差异(P＞0.05);21.8Gy组为仅轻度狭窄(P＜0.05);33.4Gy组为重度狭窄(P＜0.05).TUNEL阳性率在21.8Gy组和33.4Gy组均高于自身对照组(P＜0.01).3个照射剂量组间,21.8Gy组作用最明显(P＜0.01).结论32P放射性液体球囊血管内照射治疗在一定剂量范围内可防止血管成形术后再狭窄的形成,促进血管中膜平滑肌细胞凋亡可能是其作用机制之一.

简介：目的：探讨14－3－3zeta蛋白表达与套细胞淋巴瘤（MCL）患者疗效和预后的关系。方法收集2007年3月至2012年3月期间于第四军医大学病理科确诊、血液科住院治疗的12例MCL患者的临床资料，采用免疫组织化学染色方法检测14－3－3zeta蛋白在12例MCL患者中的表达情况，分析其与MCL预后的关系。结果与淋巴结反应性增生相比，12例MCL患者中8例细胞浆中表达14－3－3zeta阳性，阳性表达率为66．7％。14－3－3zeta阳性表达患者总反应率（ORR）、2年总生存（OS）率、2年无进展生存（PFS）率（62．5％，50．0％，37．5％）均低于14－3－3zeta阴性表达患者（75．0％，100．0％，75．0％），有待扩大样本量深入研究。结论MCL中存在14－3－3zeta蛋白的异常高表达，其表达强弱可能与预后相关。