简介：患者男，16岁，因“腹痛、腹胀8月，再发半月”入院。8月前患者无明显诱因出现中上腹持续性胀痛，恶心呕吐胃内容物，当地医院查尿淀粉酶780U／L，血淀粉酶、血常规正常，腹部彩超未见异常，诊断急性胰腺炎（AP），予抗炎、抑酶、抑酸等处理腹痛好转，仍腹胀。半月来上述症状再发，伴有腹泻，解墨绿色水样便4～6次／d，无黏液脓血，MRI示少量胸腹水，血常规、血淀粉酶正常，尿淀粉酶1300U／L，按AP治疗后无效转入我院。无食物、药物过敏史，无支气管哮喘史。家庭成员中无类似发病史，其母的妹妹有支气管哮喘史。

简介：目的观察空肠内灌注酪蛋白对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺外分泌的影响，并初步探讨其神经机制。方法30只SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组和肠内营养组。后2组以胰管内逆行注射牛磺胆酸钠法制作ANP模型。造模后24h空肠插管分别灌注酪蛋白溶液（肠内营养组）和生理盐水（对照组和ANP组），每15min收集胰液1次，共6次，记录胰液分泌量和检测胰液蛋白含量。取大鼠延髓孤束核，采用免疫组化法检测c—Fos蛋白表达。结果ANP组和肠内营养组组内各时间段之间胰液分泌量无显著差别，两组相应时间段之间胰液分泌量也无显著差别，但均显著低于对照组对应时间段的胰液分泌量（P〈0．05）。对照组、ANP组和肠内营养组空肠灌注过程中胰液蛋白含量水平稳定，不同时间段间无明显差异，但ANP组和肠内营养组空肠灌注后0～15min、15—30min、30～45min、75～90min时间段内胰液蛋白含量均低于对照组（P〈0．05）。肠内营养组灌注后延髓孤束核c-Fos蛋白表达阳性，而对照组和ANP组延髓孤束核c—Fos表达阴性。结论空肠内酪蛋白灌注可促进延髓孤束核c—Fos表达，但不增加胰液分泌量和胰液蛋白含量。

简介：目的探索髓系细胞（中性粒细胞、血小板）及内皮细胞表面Toll样受体4（toll-likereceptor4，TLR4）表达在小鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）中性粒细胞招募中的作用。方法将C3H／He—J和C3H／He．N小鼠通过骨髓移植的方法制作髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TIR4＋／＋和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TLR4＋／＋和内皮细胞TLR4-／-、髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4-／4组嵌人体或纯合体小鼠，另设1个对照组。腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制ANP模型。检测血清淀粉酶含量，行胰腺病理检查、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、髓过氧化物酶（MPO）活性测定、TLR4蛋白表达检测及RT—PCR检测外周血粒细胞TLR4mRNA表达。结果各实验组小鼠血清淀粉酶均较对照组显著升高，但组间无显著性差异。4个实验组胰腺病理分值分别为5．52±1．21、5．18±1．02、2．03±0．82、1．92±0．78；胰腺MPO水平分别为（1．834±0．170）U／g、（2．596±0．138）U／g、（0．367±0．018）U／g、（0．202±0．018）U／g；AS—D计数分别为（66．88±2．17）个、（75．00±2．43）个、（21．50±2．38）个、（20．00±2．19）个．外周血粒细胞TLR4mRNA表达量分别为0．037±1．047E-2、1．489±8．084E-2、1．470±5．210E-2、0．017±6．668E-3；内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠胰腺内血管内皮细胞TLR4蛋白强阳性表达，内皮细胞TLR4-／-的2组不表达。内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠的胰腺损伤、MPO活性、AS—D计数及TLR4蛋白表达均显著高于内皮细胞TLR4-／-的2组小鼠。结论内皮细胞而非外周血粒细胞在ANP中性粒细胞聚集及病理损伤中起关键作用。

简介：目的探讨心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死患者的临床及预后的影响。方法选取在我院治疗的初发急性心肌梗死患者116例，根据患者在初发急性心肌梗死的前48h内是否出现过心绞痛症状，将患者分为心肌缺血预适应的观察组（64例）及无心肌缺血预适应的对照组（52例）。两组患者在入院之后，均进行相同的临床常规治疗，观察比较两组患者的临床及预后。结果观察组患者的心肌梗死范围明显小于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的心脏收缩功能指数明显优于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的并发症发生率和病死率显著低于对照组，差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论与无心肌缺血预适应现象的患者比较，有心肌缺血预适应现象的患者心肌梗死面积小，恶性心律失常、心肌梗死后心功能不全的发生率低，预后好。

简介：目的调查我院7年间急性心肌梗死患者住院人数和住院病死率的性别差异.方法回顾性分析了符合急性心肌梗死诊断标准的病例1778例的临床特征.结果因急性心肌梗死住院者1778例,男性1483例,女性295例(男:女为5.0:1).其中死亡213例,男女死亡比例为3.6:1,但男(11.2%)、女(15.6%)病死率之间有显著性差异(P＜0.05).2002年的男、女住院人数与1996年相比分别升高了130%和62%,以男性升高幅度更显著(P＜0.01),7年间男、女病死率分别由1996年的17.4%和17.6%降为2002年的10.8%和7.3%.结论因急性心肌梗死而住院者男性显著多于女性,而女性患者住院病死率明显高于男性患者.近年来,男、女性急性心肌梗死的每年患病住院人数均显著增加,但住院病死率呈下降趋势.

简介：目的探究新斯的明治疗急性重症胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）合并腹内高压的临床效果。方法回顾性分析2012年8月至2016年7月在我院治疗且符合标准的42例SAP合并腹内高压（intra-abdominalhypertension，IAH）患者的临床资料，依据治疗方式的不同将患者分为观察组、对照组。2组的一股资料具有可比性，对照组采用常规治疗方法如禁食、胃肠减压、静脉滴注奥美拉唑镁钠和奥曲肽等．观察组在对照组的基础上肌肉注射甲硫酸新斯的明注射液，1周为1个疗程。比较2组腹内压、肠鸣音恢复时间、首次肛门排气及排便时间、腹胀缓解时间、改良Marshall评分、APACHE-Ⅱ评分、SIRS评分、总住院时间、总住院费用、住院期间多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsydrome，MODS）发生率、中转手术率及死亡率。结果观察组患者治疗后第3、4、5天腹内压为（14．25±1．03）、（13．52±1．23）、（12．73±1．14）mmHg（1mmHg=0．133kPa），显著低于对照组（15．14±1．12）、（14．60±1．11）、（13．84±1．08）mmHg患者，差异均有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者肠鸣音恢复时间（7．24±1．35）d，首次肛门排气及排便时间（11．33±1．51）d、（8．36±1．63）d，腹胀缓解时间均（13．62±2．26）d，显著低于对照组患者（9．56±1．17）d、（13．42±1．26）d、（10．45±1．54）d、（16．75±3．05）d，差异均有统计学意义（P〈0．05）；2组治疗后改良Marshall评分、APACHE-Ⅱ评分及SIRS评分差异无统计学意义（P〉0．05）；2组总住院时间、总住院费用差异无统计学意义（P〉0．05）；2组发生MODS率、中转手术率及死亡率差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论新斯的明可显著降低SAP合并IAH患者腹腔压力，改善麻痹性肠梗阻的症状，促进肠道的排气、排便，但对SAP合并IAH患者的病情及预后

简介：患者女，62岁。因“突发右上腹痛7d”于2010年4月1913收入我科。腹痛呈持续性绞痛，并向右侧肩背部及上腹部两侧条带状放射，随体位改变不能缓解，伴腹胀、嗳气、呕吐数次，呕吐物为黄色胃内容物，非喷射性。门诊实验室检查：血淀粉酶405U／L，血糖9．6mmol／L，总胆红素10．5μmoL／L。B超示胰腺增大、主胰管扩张、胰头显示不清；胆囊泥沙样结石；肝脾未见明显异常。患者10余年前曾有一次急性胰腺炎发作史。

简介：5-脂氧合酶（5-Lipoxygenase，5-LOX）是脂肪酸氧化代谢的重要酶类，近年的大量研究已经证实，5-LOX在许多肿瘤的发生和发展中都起到重要作用。而关于急性胰腺炎（AP）时，5-LOX在胰腺腺泡细胞凋亡中作用的研究却鲜有报道。本文旨在探讨5-LOX抑制剂与AP腺泡细胞凋亡的关系和意义。

简介：目的：探讨采用血栓弹力图（TEG）评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100mg和氯吡格雷75mg联合治疗7d后,采用TEG仪检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数（R值、K值、angle角、MA值）。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义（P〈0.01）；对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下；对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性（P〈0.01）。对阿司匹林反应良好＋有效为62例,反应低下＋无效者20例；氯吡格雷反应良好＋有效者42例；反应低下＋无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义（P〈0.01）。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别（P〉0.05）。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。

简介：暴发性急性胰腺炎（fulminantacutepancreatitis，FAP）病情极其凶险，病死率高，是急性胰腺炎（AP）的最重类型。了解其早期血流动力学特点有助于液体复苏治疗。本文回顾2004年9月至2009年9月我科及外科ICU病房收治的FAP患者15例，分析其早期血流动力学变化特点。

简介：慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）与心脑血管疾病死亡率逐年降低相比，其死亡率在近年来反而有所增加。COPD出现不完全可逆、呈进行性发展的气流受限，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关，COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应，是患者反复入院的主要原因。近一半的COPD急性加重是由于呼吸系统的细菌感染导致的。

简介：目的探讨大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及意义.方法将60只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组（19只）、ANP组（21只）和大黄附子汤治疗组（20只）.经胰胆管逆行注入4%牛磺且酸钠1ml/kg体重建立ANP模型,同时行空肠造瘘.治疗组于制模后0.5h经空肠造瘘管注入大黄附子汤2ml,隔4、8h再注入2ml;其他两组注入等容积生理盐水.术后24h经腹主动脉取血,测定血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及二胺氧化酶（DAO）活性.取胰腺、小肠组织行病理学检查,测定肠上皮损伤指数,观察小肠黏膜超微结构改变.结果假手术组大鼠血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及DAO活性分别为（152±32）U/L、（6.95±2.10）pg/L、（3.96±1.08）μg/ml和（14.26±2.67）μg/ml,ANP组分别为（1549±93）U/L、（40.48±3.41）pg/L、（12.34±1.23）μg/ml和（80.28±3.54）μg/ml,治疗组分别为（655±49）U/L、（19.55±2.50）pg/L、（6.75±1.36）μg/ml和（20.69±7.53）μg/ml,ANP组较假手术组明显升高,而治疗组较ANP组显著降低,但仍高于假手术组（P＜0.05或＜0.01）.ANP组小肠黏膜厚度、绒毛高度分别为（389.44±29.87）μm、（16.52±3.73）μm,显著低于治疗组的（501.95±45.38）μm、（27.82±5.17）μm,更显著低于假手术组的（658.72±57.49）μm和（35.49±6.43）μm;而肠上皮损伤指数为3.72±0.65,显著高于治疗组的2.12±0.37和假手术组的0.85±0.24.同时,大黄附子汤治疗后小肠黏膜组织学和超微结构改变亦均较ANP组明显减轻.结论大黄附子汤可明显减轻ANP大鼠小肠黏膜屏障功能损害的程度.

简介：目的观察轻重程度不同的体外急性胰腺炎（AP）胰腺腺泡细胞发生凋亡、胀亡的状况及细胞内酶的释放情况，探讨两者的关系。方法以两步酶消化法分离胰腺腺泡细胞，分为4组。AP组加入雨蛙素0．1I．L∥ml，细菌脂多糖（LPS）组加入雨蛙素及LPS（10mg／L），奥曲肽（OCT）组加入雨蛙素及OCT（100n∥fnl），对照组加培养液。应用丫碇橙（ao）和溴乙锭（EB）双染色法检测腺泡细胞的凋亡及胀亡，采用比色法检测培养上清中淀粉酶及乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果对照组、AP组、LPS组、OCT组的细胞凋亡指数分别为2．2±0．4、6．4±0．6、4．6±0．4、11，2±1．2；胀亡指数分别为3．0±0．4、17．2±1．6、23．0-t-2．2、12．8±1．4；LDH的分泌量分别为（2180±240）、（8060±930）、（9460±920）、（6860±740）U／dl；淀粉酶的分泌量分别为（1750±190）、（3820zt：460）、（4420±480）、（2260±260）U／L。AP组、LPS组、OCT组的上述4项指标均显著高于对照组（P值均〈0．05）；LPS组的胀亡指数及LDH和淀粉酶分泌量均较AP组显著增加（P值均〈0．05），而凋亡指数则较AP组显著减少（P〈0．05）；OCT组的凋亡指数较AP组显著增多（P〈0．05），而胀亡指数及LDH、淀粉酶分泌均较AP组显著减少（P值均〈0．05）。结论诱导AP胰腺腺泡细胞凋亡，并减少细胞胀亡的发生，可减少腺泡细胞内酶的释放。

简介：目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisomeproliferator—activatedreceptors，PPARγ）激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠PPARγmRNA表达的影响。方法54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组。采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型，于造模后3、6、12h检测血清淀粉酶含量，观察胰腺病理学改变，并采用RT—PCR法检测胰腺组织PPARγmRNA的表达。结果ANP组6h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为（7171±1636）U／L和13．00±2．36，均较假手术组的（523±166）U／L和1．67±2．34显著增高（P〈0．01），而PPARγmRNA在两组中表达均较弱，无显著差异（0．18±0．05对0．22±0．03，P〉0．05）；吡格列酮组6h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为（4504±1901）U／L和9．00±0．89，均较ANP组明显下降（P〈0．05），PPARγ,mRNA表达较ANP组增强（0．56±0．05对0．18±0．05，P〈0．05）。结论吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关。

简介：随着对重症急性胰腺炎（SAP）研究的深入，肠道屏障功能障碍在胰腺炎加重机制中的作用越来越受到重视。肠屏障功能障碍可引起肠道内毒素易位，导致肠源性感染的发生，而肠源性内毒素本身，是否会对肠道屏障功能产生影响，尚需进一步探讨。本文通过动物实验，观察肠源性内毒素对肠道屏障功能的影响。

简介：目的观察不同时间胃管给予清胰汤及生大黄灌肠对SAP的治疗效果，探讨其早期应用的重要性。方法将符合诊断标准的SAP患者按随机分组法分成12h治疗组（n=34）和72h治疗组（n=27），两组分别于发病后12h和72h后给予生大黄灌肠和清胰汤胃管注入。比较两组血清TNF-α、CRP水平及APACHEⅡ评分、腹痛缓解所需天数、住院天数与住院费用。结果12h治疗组发病72h后血清TNF-α、CRP水平分别为（265±66）U／ml、（32．1±7．1）mg／L，APACHEⅡ评分为6．3±2．0，腹痛缓解需（4±2）d，平均住院（18±5）d，费用（4．2±1．8）万元；而72h治疗组分别为（491±81）U／ml、（43．5±11．0）mg／L、9．1±1．8、（8±3）d、（34±8）d、（7．1±2．6）万元，两组差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论早期应用清胰汤胃管注入及生大黄灌肠治疗SAP效果更好。

简介：脂氧素（1ipoxins，LX）即脂加氧酶相互作用的产物（1ipoxygenasesinteractionproduct），是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物，系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用，是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L）（A4类似物（1ipoxinA4methylester，LXA4-ME）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝损伤的保护作用，为临床重症急性胰腺炎（SAP）的治疗探索新的策略。

简介：目的：探讨心肌肌钙蛋白T对急性非典型性心肌梗死的诊断意义，协助临床治疗。方法：对60例急性心肌梗死(AMI)或陈旧性心肌梗死再发急性心肌梗死患者，入院后即行心肌肌钙蛋白T(cTnT)的测定。结果：60例中阳性占55例，阴性5例，确诊率达91％。结论：冠心病急性心肌梗死是临床危重症之一，及时准确的诊断，对指导治疗极为重要，本文探讨了心肌肌钙蛋白T对非典型性心肌梗死的诊断意义及价值，协助迅速制定有效的治疗方案，挽救了患者的生命。

简介：目的了解抗病毒治疗对乙型肝炎（HBV）病毒相关慢加急性肝衰竭（ACLF）患者预后的影响。方法随机选取2009年6月至2013年6月收治的100例乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者,将患者分成观察组（50例）和对照组（50例）。对照组采用内科综合治疗的非抗病毒疗法,观察组在内科综合治疗的基础上采取抗病毒药物α干扰素治疗,两组患者分别在治疗前和治疗12周后进行肝功能、血清HBeAg定量检测。结果对照组存活42例,观察组存活48例,观察组存活率高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,两组患者治疗后ALT、AST、HBVDNA拷贝量、MELD评分均比治疗前下降,差异具有统计学意义。结论抗病毒治疗对乙型肝炎（HBV）病毒相关慢加急性肝衰竭的预后治疗效果显著,值得临床上的推崇。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。