简介：目的研究导人血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染，包装重组腺相关病毒，后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组，分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水，实验组（rAAV-AT1-Antisense），对照组（rAAV-GFP），正常组（0．9％NaCl）；2周后，实验组和对照组给予高盐（8％氯化钠）饲料喂养，正常组继续给予正常饮食喂养，实验周期为12周，实验过程中，前三周每周测量血压一次，三周后，每两周测量血压一次；处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果高盐饮食1周后，对照组大鼠血压开始升高，到第5周时血压达到140mmHg，并维持到实验结束，实验结束时达到（142．7±4．5mmHg）；实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围，实验结束时维持在（117±3．8）mmHg，（117．8±2．9）mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压，为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。

简介：目的探讨亚临床甲状腺功能减退（甲减）症对老年2型糖尿病患者大血管并发症的影响。方法从2013年6月至2015年6月在黑龙江省医院南岗院区内分泌科就诊的368例老年2型糖尿病患者中≥60岁的老年2型糖尿病合并亚临床甲减患者35例作为观察组；按照配对原则选择同期甲状腺功能正常的糖尿病患者35例为对照组。比较两组患者空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、左心室舒张功能（E／A）、左心室射血分数（LVEF）、踝肱指数（ABI）差异，初步探讨亚临床甲减对糖尿病大血管并发症的影响。结果两组比较，血清促甲状腺激素（TSH）水平偏高（P〈0．001），总胆固醇（TC）水平亦偏高（P=0．002），而左心室射血分数（LVEF）偏低（P=0．043）。两组间E／A、ABI比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论亚临床甲减可能引起老年左心室收缩功能减退，对大血管并发症的其他影响需进行深入研究。

简介：目的评估体外循环瓣膜置换术中应用不同剂量的氨甲环酸对围术期出血和输血的影响。方法本研究为多中心、前瞻性、随机对照、双盲试验。入选126例择期行体外循环瓣膜置换术的患者,随机分为高剂量组(n=33),中剂量组(n=31),低剂量组(n=31)和空白对照组(n=31)。氨甲环酸采用负荷量加维持量的给药方式。高、中、低三个剂量组负荷量分别为30mg/kg、20mg/kg和10mg/kg麻醉诱导后20分钟输注完成;三个剂量组维持量分别为20mg/kg/h.15和10mg/kg/h,持续静脉泵注至手术结束。空白对照组给予等量生理盐水输注。记录术后出血量和异体血制品的输注情况,并发症和不良事件发生率等。结果术前患者一般资料和围术期临床资料4组间差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量组,中剂量组,低剂量组和空白对照组的出血量分别为(514.24±450.09)ml.(615±340.25)ml、(692.74±218.84)ml和(1057.26±437.39)ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。异体红细胞输注量分别为(2.45±2.7)1U.(2.65±3.59)U.(2.89±2.59)U和(5.42±5.05)U,血浆输注量依次为(303.33±465.15)ml、(353.55±592.88)ml、(389.68±476.34)ml和(681.94±707.72)ml;异体血输注方面,高,中剂量组与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其余各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组患者术后并发症及不良事件发生率等差异均无统计学意义(P>0.05)。结论氨甲环酸可有效减少体外循环瓣膜置换术围术期的出血量且与氨甲环酸的剂量呈正相关,而未观察到严重不良反应。

简介：目的探讨俯卧位通气联合控制性肺膨胀（sustainedinflation，SI）对肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp）和肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSexp）犬的气体交换的影响。方法健康杂种犬48只，随机分为ARDSexp和ARDSp组，每组24只，静脉注射油酸复制ARDSexp模型，盐酸灌肺复制ARDSp模型，再随机各分为4组，每组6只，分别应用俯卧位通气（PC）、俯卧位通气联合SI（PS）、仰卧位通气（SC）、仰卧位通气联合SI（SS）。观察造模前基础状态，ARDS0、2、5h时氧合指数（PaO2／FiO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的变化，同时监测呼吸力学、平均动脉压（MAP）和心率的变化。结果对于ARDSexp和ARDSp犬SC组、PC组、SS组及PS组的PaO2／FiO2在基础状态分别为（419±19）、（357±23）、（476±57）、（449±23）、（535±26）、（532±27）、（529±35）、（520±50）mmHg；在Oh为（123±27）、（117±44）、（141±38）、（101±35）、（123±58）、（136±61）、（117±45）、（116±21）mmHg，各组间差异无统计学意义（P〉0．05），但均显著低于基础值（P〈0．05）。PS对于ARDSexp和ARDSp均能显著改善氧合（378±78／117±45；209±65／116±21，P〈0．05），但对ARDSexp氧合改善作用更明显（378±78／209±65，P〈0．05）。同时点，对于不同原因的ARDS，PS比单独PC及单独应用SI能更好地改善氧合（P〈0．05）。在氧合改善的同时降低了气道阻力，增加了肺顺应性，并且对MAP、心率和PaCO2无明显影响。结论对于不同原因ARDS，PS较单应用PC及单应用SI能更好地改善氧合，且对于ARDSexp氧合改善作用更明显，氧合改善的时间更早。

简介：目的探讨心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(Cardiacmyosinbindingproteinc,MYBPC3)18443A/G多态对肥厚型心肌病(Hypertrophiccardiomyopathy,HCM)临床表型的影响.方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的100例无血缘关系的HCM病人,120例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照.设计特异引物,采用PCR扩增和直接测序法对MYB-PC318443A/G进行基因分型.结果携带MYBPC318443GG基因型的HCM患者肥厚心肌的厚度(24.3±7.3)mm大于携带AG基因型(20.0±5.3)mm(P<0.01)和AA基因型(17.4±2.8)mm(P<0.01)的HCM患者.未发现该多态与发病年龄、晕厥、心电图变化、左室舒张末平均内径、左房舒张末平均内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等其他临床表型相关.结论MYBPC3不仅是HCM的主要致病基因,而且可能是影响心肌肥厚程度的修饰基因.

简介：目的观察血液透析(HD)和腹膜透析(PD)对尿毒症患者营养状况、微炎症状态及钙磷代谢的影响。方法选取2016年1月至2018年2月在我院治疗的尿毒症患者114例为研究对象,采用随机数表法分为观察组与对照组,每组57例。对照组患者给予HD治疗,观察组患者给予PD治疗。两组患者均连续治疗3个月,检测比较治疗前后两组患者血清白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)以及血钙磷水平;采用改良定量主观综合营养整体评估表(MQSGA)评估治疗前后两组患者的营养状态。结果治疗前,两组患者的IL-6、hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,两组患者的IL-6、hs-CRP水平均显著降低,观察组患者的IL-6、hs-CRP水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的MQSGA评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,两组患者的MQSGA评分均显著下降,观察组患者的MQSGA评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的高血磷发生率(7.02%)显著低于对照组(22.81%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论与HD比较,PD可下调尿毒症患者IL-6、hs-CRP水平,较好地改善患者的微炎症状态及营养状况,调节钙磷代谢。

简介：目的探讨不同时间窗降压治疗急性脑梗死（卒中,ACI）患者的效果以及影响患者预后的因素。方法选取我院收治的急性缺血性脑卒中合并原发性高血压患者135例为研究对象,随机分为A组和B组。A组患者66例,于发病后1~3d开始启动降压治疗;B组患者69例,在发病后4~7d开始启动降压治疗。比较卒中发生后30d、90d和180d时两组患者的临床疗效。随访6个月,比较两组患者的无事件生存率及不良事件（并发症、脑梗复发、病死）发生率;对影响患者预后的因素进行多因素Logistic回归分析。结果A组、B组患者的治疗总有效率分别为85.51%和68.18%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。随访6个月,B组患者无事件生存率（81.16%）显著高于A组（63.64%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;B组患者不良事件发生率（18.84%）显著低于A组（36.36%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。多因素Logistic回归性分析结果显示,病灶直径、神经功能缺损量表（NIHSS）评分、降压时间是影响ACI患者预后的独立因素（P〈0.05）。结论降压治疗时间是影响ACI患者预后的重要因素,在ACI发病后4~7d对患者进行降压治疗,有利于患者神经功能的恢复,改善预后。

简介：目的观察miR-101在胰腺癌组织中的表达，探讨其对胰腺癌细胞增殖的影响。方法采用实时定量PCR方法检测miR．101在胰腺癌组织、癌旁组织和胰腺癌细胞株ASPC-1中的表达。通过基因重组技术构建miR-101的表达载体peGFPcl-miR-101，应用脂质体将其转染到ASPC-1细胞，荧光显微镜检测转染效率；实时定量PCR检测转染细胞miR．101的表达水平，以癌旁正常胰腺组织为1，折算成相对倍数；MTT法检测转染细胞的增殖率。利用在线软件targetScan预测miRNA可能的靶基因。结果miR．101在胰腺癌组织和胰腺癌细胞株ASPC-1中相对表达量分别为55％和39％，较癌旁正常胰腺组织显著降低（P〈0．01）。peGFPcl-miR-101转染ASPC-1细胞后，miR-101表达增加，为对照组的19．8倍（P〈0．01），癌细胞增殖率明显降低，最低仅为原代细胞的26％（P〈0．01）。EZH2基因是miR-101影响胰腺癌细胞增殖活力的可能靶基因。结论胰腺癌组织miR-101低表达，它可能通过抑制EZH2的表达调控细胞的增殖。

简介：目的探讨多维度深度护理干预对脑梗死伴冠心病患者临床疗效、负性情绪和生活质量的影响。方法选取2016年5月至2017年5月我院收治的脑梗死伴冠心病患者80例为研究对象，按照密封信封法分为常规组和多维度组各40例。常规组患者给予常规护理干预，多维度组给予多维度深度护理干预，干预1个月后比较两组患者的疗效、负性情绪及生活质量。结果治疗护理干预1个月后，多维度组患者的临床疗效优于常规组，治疗总有效率（85．0％）显著高于常规组（60．0），差异有统计学意义（P〈0．05）；两组患者的HAMD-21、HAMA-14评分均显著低于干预前（P〈0．05），多维度组患者的评分显著低于常规组（P〈0．01）；两组患者的生理功能（ev）、生理职能（RP）、躯体疼痛（BP）、总体健康（GH）、社会功能（SF）、情感职能（RE）、活力（VT）评分均显著高于干预前（P〈0．05），多维度组患者的评分显著高于常规组（P〈0．05）。结论与常规护理干预比较，对脑梗死伴冠心病患者进行多维度深度护理干预，能显著提高患者的临床治疗效果，更有效地改善患者的负性情绪，提高患者的生活质量，对改善患者的预后有非常积极的作用。

简介：目的：观察二甲双胍联合达英-35治疗对多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndrome，PCOS）患者性激素及血脂水平的影响，为PCOS临床治疗提供依据。方法收集2010年1月至2013年1月来浙江省临海市第二人民医院妇产科治疗的52例PCOS患者为研究对象，按随机数字表法随机分为对照组和观察组，每组各26例，对照组给予二甲双胍治疗，观察组采用二甲双胍联合达英-35治疗。比较2组治疗前后卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、睾酮素（T）及总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平变化。结果2组治疗前血脂及性激素水平比较差异无统计学意义（tTC＝1.05，tTG＝－1.23，tHDL＝－1.31，tLDL＝1.01，tFSH＝1.14，tLH＝1.25，tT＝1.32，P＞0.05），治疗后对照组T水平下降，与治疗前比较差异有统计学意义（tT＝3.65，P＜0.05），FSH、LH水平变化不明显；观察组LH、T水平下降，与治疗前比较差异有统计学意义（tLH＝4.21，tT＝3.82，P＜0.05），FSH水平变化不明显，治疗后2组LH、T水平比较，差异有统计学意义（tLH＝4.12，tT＝3.32，P＜0.05）；2组治疗后TC、TG、LDL水平降低，与治疗前比较差异有统计学意义（对照组tTC＝3.45，tTG＝3.24，tLDL＝3.07，观察组tTC＝3.67，tTG＝3.31，tLDL＝3.11，P＜0.05），HDL水平显著升高（对照组tHDL＝－3.11，观察组tHDL＝－3.86，P＜0.05），2组治疗后TC、TG、HDL、LDL水平比较差异有统计学意义（tTC＝3.24，tTG＝3.28，tLDL＝3.21，P＜0.05）。结论二甲双胍联合达英-35可有效改善PCOS性激素与血脂水平。

简介：目的评估家庭无创正压机械通气联合康复锻炼对稳定期重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者呼吸肌肌力的影响。方法将56例经住院治疗处于稳定期的重度COPD患者分为无创呼吸机＋呼吸操组（治疗组,n=26）和无创呼吸机组（对照组,n=30）。分别观察治疗前、治疗后2年两组患者的最大吸气压（MIP）、跨膈压（Pdi）、最大跨膈压（Pdimax）及Pdi/Pdimax、CO_2分压（PaCO_2）、肺功能、6min行走距离（6MWD）、病死率及再住院率等指标。结果两组年龄、性别、COPD病程、体质量指数、PaCO_2、PaO_2、MIP、Pdi、Pdimax及Pdi/Pdimax、第一秒用力呼气容积实测值与预计值的比值（FEV_1%）、第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV_1/FVC%）、6MWD和每年住院次数均具有可比性（均P〉0.05）。2的年后治疗组MIP,Pdi,Pdimax及Pdi/Pdimax,6MWD,每年住院次数分别为（76±6）cmH_2O,（48±5）cmH_2O,（126±11）cmH_2O,（0.38±0.01）,（263±33）m和（2.1±0.9）次/年,与对照组[（72±5）cmH_2O,（45±4）cmH_2O,（116±8）cmH_2O,（0.39±0.02）,（244±26）m,（2.6±0.9）次/年]比较均具有统计学意义（均P〈0.05）。治疗组死亡1例（1/26）,对照组2例（2/30）,两组比较差异无统计学意义（χ~2=0.02,P〉0.05）。结论长期家庭无创正压机械通气联合呼吸操康复锻炼治疗可以有效提高稳定期重度COPD患者呼吸肌肌力及呼吸肌耐力,改善运动功能,从而达到更好的长期治疗效果。

简介：目的观察促红细胞生成素（EPO）联合口服铁剂治疗对老年慢性心力衰竭（CHF）合并贫血患者血红蛋白、心功能、肾功能参数的影响。方法将87例心功能Ⅱ～Ⅳ级（NYHA）的老年CHF合并贫血（Hb〈110g／L）患者随机分至治疗组（n=44例）及对照组（n=43例）。在CHF常规治疗基础上，对照组给予口服铁剂，治疗组给予口服铁剂＋皮下注射EPO。治疗4周后，观察两组血红蛋白、血肌酐、肌酐清除率、心功能、N末端前脑钠肽（NT-ProBNP）变化。结果（1）与治疗前相比，治疗后治疗组Hb明显升高[（112．1±3．4）g／LVS（98．3±5．4）g／L，P〈0．01]，血清肌酐水平明显降低[（162．1±39．3）vmol／LVS（185．0±31．2）μmol／L，P〈0．053，肌酐清除率增加[（43．5±7．1）ml／minvs（38．2±9．O）ml／min，P〈0．053，NYHA心功能分级明显改善（2，5±0．5VS3．2±0．7，P〈0.01），血浆NT-ProBNP显著下降[（1636．3±436．7）ng／LVS（2217．8±960．2）ng／L，P〈0.053。对照组，上述参数均有所改善，但差异无显著性；（2）与对照组相比，治疗后治疗组Hb高于对照组，血清肌酐水平低于对照组，肌酐清除率高于对照组，NYHA心功能分级级别低于对照组，血浆NT-ProBNP低于对照组。结论在CHF合并贫血的老年患者中应用EPO和口服铁剂治疗，在纠正贫血基础上，可以进一步改善心功能（NYHA分级）、肾功能并降低血浆NT-ProBNP水平。

简介：目的观测急性一氧化碳(CO)中毒患者血浆一氧化氮(NO)的变化及高压氧的影响。方法把66例一氧化碳中毒的患者分为轻、中、重度三组，用硝酸还原酶法测定治疗前后三组患者及对照组的NO的变化。结果高压氧治疗前不同中毒程度组患者的NO的浓度较对照组显著降低(P<0．01)，同时各组间均有显著差异；高压氧治疗前后比较发现，高压氧治疗1次后NO较治疗前有明显升高，但仍明显低于对照组；而10次高压氧治疗后接近对照值。结论急性一氧化碳中毒患者血清NO的降低参与CO造成的脑、心等脏器的病理损害过程；NO的变化可用于判断CO中毒的病理损害程度及高压氧的疗效。高压氧治疗对NO的变化有有益的调节作用，从而改善CO的病理损害作用。

简介：目的构建鼠野生型肿瘤坏死因子（Wildtypetumornecrosisfactor—alpha，wtTNF—α）和跨膜型肿瘤坏死因子（Transmembranetumornecrosisfactor—alpha，tmTNF—α）基因真核表达载体，转染心肌细胞，比较两型TNF—α对心肌细胞凋亡的影响。方法应用RT—PCR方法从小鼠腹腔臣噬细胞中扩增wtTNF—α基因编码区，根据小鼠TNF氨基酸序列设计缺失肿瘤坏死因子转化酶（TNFalphaconvertingenzyme，TACE）作用位点（缺失1-12位氨基酸）的突变引物，通过重叠PCR得到构建不被TACE剪切的TNF-α突变体，即跨膜型肿瘤坏死因子tmTNF—α，扩增得到的wtTNF-α，tmTNF—αPCR产物经EcoRI＋BanHI双酶切后克隆到pIRES2-EGFP真核表达载体中并转染入大鼠H9c2（2—1）心肌细胞，用RT—PCR及WesternBlot方法鉴定转染效率及不同表达载体对心肌细胞凋亡的影响。结果成功构建pIRES2-eGFP—wtTNF和pIRES2-eGFP-tmTNF真核表达载体并转染大鼠H9c2（2—1）心肌细胞，tmTNF—α对心肌细胞无明显促凋亡作用，而wtTNF—α可以诱导心肌细胞凋亡。结论由于wtTNF—α可被酶解产生sTNF-α，提示sTNF—α，而并非跨膜型TNF-α对该心肌细胞株具有诱导凋亡的作用。

简介：目的探讨八面蒙脱石对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠回肠黏膜NF—KB活化的影响。方法120只雄性sD大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组、莫沙必利组、八面蒙脱石组和莫沙比利＋八面蒙脱石（联合）组，每组24只大鼠。采用胰胆管内逆行注射牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型；假手术组开腹注射生理盐水后关腹。各治疗组于造模前30min分别给予相应药物灌胃1次。术后3、6、12h分批处死动物。取胰腺组织行病理检查；取血测定TNF-α、IL-1水平；取回肠观察超微结构的改变；免疫组化法检测回肠黏膜NF—KB的表达；Westernblotting法检测回肠组织IKBα水平。结果与假手术组比较，ANP组胰腺损伤明显，血TNF—α、IL-1水平明显升高[（36．79±1．14）pg/ml对（9．00±0．01）pg／ml，（25．17±1．93）ng／ml对（3．45±0．11）ng／ml，P值均〈0．05]，回肠绒毛高度显著下降[（0．25±0．22）×10^-6m对（1．50±0．33）×10^-6m，P〈0．05]，柱状细胞指数显著降低[（2．40±1．65）×10^6个／m对（13．5±4．28）×10^6个／in，P〈0．05]，NF—kB表达增加（6．92±1．54对1．28±0．29，P〈0．05），IKBα蛋白水平下降（3．30±1．99对24．32±1．93）。莫沙必利组和八面蒙脱石组的各项指标与ANP组均无显著差异。联合组的血TNF-α、IL-1水平[（30．57±0．39）ps／ml和（13．45±1．26）ng／ml]、回肠绒毛高度和柱状细胞指数[（1．05±0．28）×10^-6m和（10．10±2．50）×10^6个／m]、NF—kB活化（4．32±1．57）和IKBα蛋白水平（15．99±1．26）均与ANP组有统计学差异（P值均〈0．05）。结论八面蒙脱石联合莫沙必利灌胃能减少ANP大鼠回肠黏膜NF—KB的大量激活，减轻胰腺和回肠黏膜的损伤程度。

简介：目的：观察胃旁路术（GBP）对自发性2型糖尿病（T2DM）大鼠（GK大鼠）肝细胞葡萄糖转运体-2（GLUT-2）及葡萄糖激酶（GCK）表达的影响，探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组（10只）、假手术组（10只）、饮食配对组（10只），另8周龄雄性SD作为空白对照组（10只）。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平，应用蛋白印迹（Westernblot）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白的表达情况。结果GK手术组术后1、2、4周FPG（（11.06±0.52）mmol／L、（7.49±0.34）mmol／L、（5.20±0.08）mmol／L）均低于术前水平（17.53±0.57）mmol／L）（均P＜0.05）；术后4周FINS由术前（11.90±0.75）mmol／L升至（14.20±1.23）mmol／L（P＜0.05）；术后4周GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白表达明显增加（P＜0.01）。结论GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达，增强胰岛素受体后的信号转导，提高胰岛素的敏感性。

简介：目的观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响。方法20只8周龄雄性自发性高血压大鼠（SHRs）,随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃（50mg/kg,溶于2ml过滤水）,未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃。测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮。RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果SHRs收缩压明显高于对照组（P〈0.01）;未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组（P〈0.01）;未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组（P〈0.05）。透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张。未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组（P〈0.01）。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平呈中度负相关（r=-0.587,P〈0.01）。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关（r=-0.552和r=-0.577,P〈0.01）。结论自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关。依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达。

简介：目的：评价长期吸入糖皮质激素的治疗对重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰巨噬细胞Toll样受体2（TLR2）的表达是否产生影响。方法：收集2010年3月到2011年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科门诊就诊的有长期吸烟史的男性稳定期重度COPD患者，根据是否长期使用吸入型激素（≥500μg/d丙酸氟替卡松．疗程≥1年）分为使用吸入激素组和未使用吸入激素组。通过流式细胞检测技术测定2组患者诱导痰巨噬细胞表面和细胞内TLR2的表达．并将痰细胞抽提mRNA转录cDNA后进行实时定量PCR检测．检测TLR2和肿瘤坏死因子（TNF）amRNA的表达情况。比较2组间的差异。结果：诱导痰巨噬细胞细胞表面TLR2的表达在规律使用吸入激素组显著低于未用吸入激素组（5．35±1．67比12．81±4．89，P=0．019）。实时定量PCR检测TLR2mRNA、炎症介质TN№mRNA水平在2组患者间的差异无显著意义。而TLR2细胞内与细胞表面表达水平之间（r=0．654，P=0．017）．TNF-dmRNA与TLR2细胞表面蛋白表达水平之间（r=0．716，P=0．012）均有显著相关性。结论：长期吸入糖皮质激素治疗重度COPD可能会导致呼吸道局部TLR2的表达下降．这可能是患者局部抗感染免疫降低的原因之一。

简介：目的探讨不同时间给予17β-雌二醇（E2）替代治疗对apoE-/-雌鼠动脉粥样硬化（As）病变内效应性T细胞（Teff）和调节性T细胞（Treg）平衡和氧化应激的影响及其与As的关系。方法5周龄apoE-/-鼠摘除卵巢后用高脂餐喂养,随机分为早期、延迟及持续治疗组,给予E2皮下注射（5μg/天）8周或16周,检测主动脉根部As病变大小、组成改变以及硫氧还蛋白TRX1的表达,并检测As病变内Th1细胞的细胞因子IFN-γ、Treg细胞的转录因子Foxp3和TRX1mRNA的表达。结果（1）和对照组相比,早期E2治疗使apoE-/-鼠脂质条纹的面积显著减少（8.82%±0.98%vs.19.3%±1.26%incontrols,P〈0.01）;而延迟E2治疗纤维脂质斑块的面积明显增加（30.7%±0.74%vs.25.1%±0.94%incontrols,P〈0.05）;持续E2治疗纤维脂质斑块的面积亦明显降低（22.48%±0.92%vs.25.63%±1.04%incontrols,P〈0.05）;（2）延迟E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显减少,而巨噬细胞数量显著增加;持续E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显增加,而巨噬细胞数量明显减少;（3）早期及持续E2治疗As病变内代表促炎作用的IFN-γmRNA的表达明显降低,而延迟E2治疗斑块内IFN-γmRNA的表达明显增加;（4）早期及持续E2治疗AS病变内代表抑炎作用的Foxp3mRNA的表达明显增加,而延迟E2治疗斑块内Foxp3mRNA的表达明显降低;（5）早期及持续E2治疗,apoE-/-鼠血清过氧化脂质（LPO）的含量明显减少,而延迟E2治疗血清LPO含量明显增加;（6）早期及持续E2治疗As病变内TRX1mRNA及蛋白水平的表达明显降低;而延迟E2治疗斑块内TRX1mRNA及蛋白水平的表达却明显增加。结论apoE-/-鼠摘除卵巢后,早期E2替代治疗可抑制As病变的形成,而缺乏雌激素一定时间后,再给予E2治疗却加速了As病变的进展并使斑块趋于不稳定,其机制与调节Teff/Treg细胞平衡以及对氧化应激的影响有关。

简介：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人胰腺癌细胞株SW1990增殖及细胞凋亡、细胞周期的影响.方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度EGCG（6.25、12.5、25、50、100μg/ml）对体外培养的SW1990细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测EGCG（25μg/ml）对SW1990细胞凋亡及不同浓度的EGCG（0、10、20、30、40、50μg/ml）对SW1990细胞周期的影响.结果不同浓度EGCG（0、25、50μg/ml）作用SW1990细胞24h后,吸光度值（A492）分别为0.46±0.04、0.42±0.04、0.27±0.03,48h后分别为0.48±0.02、0.31±0.03、0.16±0.02,72h后分别为0.51±0.01、0.24±0.04、0.14±0.04,EGCG呈浓度及时间依赖性抑制SW1990的增殖（P＜0.01）.25μg/mlEGCG作用于SW1990细胞24、48、72h后的细胞凋亡率分别为（8.33±1.15）%、（19.77±0.81）%、（29.17±0.75）%,而对照组相应的细胞凋亡率分别为（2.77±0.45）%、（3.20±0.26）%、（3.67±0.35）%,两组差异具有统计学意义（P＜0.01）.0、20、50μg/mlEGCG作用SW1990细胞24h后,G0/G1期细胞分别占（57.59±0.97）%、（62.99±1.91）%、（68.87±1.88）%,随着EGCG浓度的增加,Go/G1期细胞比例明显增加,而S期和G2/M期细胞比例相应下降（P＜0.01）.结论EGCG能明显抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能与其诱导SW1990细胞凋亡及调控细胞周期有关.