简介：目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P＜0.05).再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P＜0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P＜0.05).结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.

简介：糖尿病已经成为对人类身体健康和生活质量的危害仅次于癌症的疾病。传统治疗糖尿病是直接注射胰岛素，但其并发症较高，远期疗效并不理想。通过移植外源性B细胞来增加受体体内B细胞的数量，满足糖尿病患者的生理性胰岛素需要，似乎成为目前理想的治疗方案。骨髓间充质干细胞（bonemarrowderivedmesenchymalstemcells，MSCs）是一种具有多分化潜能的细胞，而取自受体自身的MSCs又能有效地解决免疫排斥问题。因此，本实验观察静脉移植MSCs在糖尿病小鼠体内的迁移分布和归巢，为临床上更有效合理地利用MSCs治疗糖尿病提供实验依据。

简介：胰腺导管内乳头状黏液肿瘤（intraductalpapillarymucinousneoplasm，IPMN）是一种相对少见的胰腺囊性肿瘤，1982年由日本内镜专家Ohhashi首次报道，并描述为“主胰管不同程度的扩张，乳头肿大和过量分泌黏液”[1]。目前国际上广为认同将具有胰管上皮乳头状增生、黏液过度分泌的特征或二者具备其一者统称为IPMN[2]。与胰腺癌相比，IPMN具有低度恶性、生长缓慢、少有侵犯周围组织、淋巴结转移率和再发率低的特点。

简介：目的总结肥厚型梗阻性心肌病（Hypertrophicobstructivecardiomyopathy，HOCM）的外科治疗效果，探讨围术期治疗策略。方法回顾性分析2012年6月至2013年10月我院由单一术扦实施外科手术治疗的HOCM忠并75例，刃性47例（47／75，63％），女性28例（28／75，37%）．年龄10—66（42．92±15．07）岁，术前左室流出道峰值压差（LVOTGP）为50—270（86．98±42．69）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、令=部患行均接受室间隔心肌切除术（改良扩大Morrow术）．同期行冠状动脉旁路移植术6例，室壁确切除术1例，二尖瓣置换术4．二尖瓣成形术9，主动脉瓣置换术2，三尖瓣成形术3，先心病2例．围术期常规行心脏超声心动图、心电图及胸部X线片检查，评价超声心动图检查指标、二尖瓣的结构和功能改变。结果全组无围术期或远期死亡。全组体外循环时间66—258（J33．00±39．83）分钟，升主动脉阻断时间45—157（84．71±25．85）分钟，机械通气时间8-396（2447±44．78）小时，术后住ICU时间1-27（299±3．23）天，术后住院时间6—35（10．20±5．31）天，术后胸腔积液12例，二次插管1例，气管切外1例，床旁血液滤过治疗1例，主动脉内球囊反搏1例，无气胸、无二次开胸探查及二次手术.术后片心房内径（37.31±4．34mmvs43．50±5．89mm，P=O．000），左室流出道峰值压差（12．31±7.00mmHgvs86．98±42．69mmHg，P=0．000），室间隔厚度（15．41±5．00mmvs22．34±6．20mm．P=O．000）与术前比较均减小或降低。二尖瓣关闭好或仅有轻度反流，二尖瓣前向运动（SAM征）基本消失。术后发生的主要心律失常包括完全性左束支传导阻滞、室内传导阻滞、完全性房室传导阻滞和心房颤动等。远期随访患者症状消失或仅有轻度症状，生活质量明显改善，心动能NYHA分级级别较术前降低I—II级，无远期死亡、并发症或再次手术。结

简介：目的了解Akt和磷酸化Akt1（p-Akt1）蛋白在胰腺癌组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法应用免疫组织化学法检测74例胰腺癌组织、10例正常胰腺组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达,并分析其与临床病理学特征及预后的关系.结果Akt和p-Akt1蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为87.8%和83.8%,而正常胰腺组织均阴性表达,相差非常显著（P〈0.05）.癌组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达呈正相关性（r=0.274,P=0.018）.Akt和p-Akt1蛋白表达与年龄、性别、肿瘤生长部位、肿瘤大小、病理学分级、淋巴结转移、临床分期及神经浸润均无显著相关性（P〉0.05）,但p-Akt1蛋白高表达与病理学T分期及TNM分期相关（P=0.002）.Akt和p-Akt1蛋白高表达者的中位生存期分别为（16.0±5.7）个月和（23.0±5.5）个月,明显高于低表达者的（9.3±0.2）个月和（11.1±1.8）个月（P分别为0.007和0.004）.结论胰腺癌组织中p-Akt1蛋白表达的程度与良性预后有关,检测胰腺癌中p-Akt1蛋白的表达具有一定的临床意义.

简介：<正>用美国NicoletSPirit脑电生理仪检测强迫症(OCD)组31例、抑郁症(CD)组20例、焦虑症(CA)组17例和正常人(NC)组28例的关联性负变(CNV)、

简介：散发性结肠直肠癌（colorectalcancer,CRC）的发生途径包括腺瘤-腺癌途径（包括锯齿状腺瘤癌变的锯齿状途径）、Denovo途径和炎症-癌症途径,后者即炎症性肠病[主要是溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）]的癌变途径;由此途径癌变产生的CRC被称为结肠炎相关性CRC（colotisassociatedcancer,CAC）。

简介：目的了解北京市老年住院高血压患者的诊治情况以及心脏结构和功能改变的特点,为临床老年高血压的合理诊治提供依据。方法采用流行病学回顾性调查的方法,对60岁以上住院高血压患者的一般情况、病史、超声心动图结果和治疗情况等进行回顾性总结分析。结果共调查病例2671份,其中60～79岁的老年组2238例,≥80岁的老老年组男性383例。所有患者中仅660例（24.7%）未合并危险因素,1758例（65.8%）合并不同的心脏损害,545例（20.4%）合并不同部位的外周动脉硬化,631例（23.6%）合并脑血管病。老年组血压（146.40±24.28）/（81.87±13.31）mmHg,老老年组血压（143.91±21.83）/（76.85±11.93）mmHg。两组患者血压达标率（〈140/90mmHg）分别是33.3%和39.3%,尤以收缩压达标率差。老年高血压患者超声心动图显示存在多种心脏损害,其中E/A比值异常率高达77.3%。临床有心力衰竭表现的患者合并更多的心脏结构异常,包括左房扩大、左室扩大和左室肥厚,超声心动图更多的表现为舒张功能不全。结论（1）北京市住院老年高血压患者合并多种危险因素和靶器官损害;（2）北京市三级医院住院老年高血压患者血压控制率仍较低,尤以收缩压达标率低;（3）临床表现心功能不全的高血压患者超声更多显示心脏舒张功能异常。

简介：脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子，其血浆水平与胰岛素抵抗、肥胖症、2型糖尿病以及动脉硬化疾病的发病有关。血浆脂联素在血管损伤的早期和晚期均具有终止炎症反应，阻止动脉粥样硬化发生的作用。此外，脂联素还可通过增强胰岛素的敏感性，纠正高胰岛素和高糖血症所致的高血压；通过调节代谢降低导致心血管疾病的多种危险因素。

简介：目的探讨BALB/c小鼠心肌梗死（MI）后弹性模量与心肌结构和心功能的相关变化。方法分别于小鼠MI后1小时、24小时、7天、14天和28天,行心脏功能和左心室腔内压力检测;应用原子力显微镜检测梗死心肌弹性模量;梗死心脏组织制成石蜡切片行苏木素-伊红染色和Mallary纤维染色。结果（1）梗死后心肌弹性模量呈现先降低后逐渐增高的时间依赖性变化。（2）组织病理染色显示,心脏结构与心肌弹性的变化在时间上呈对应关系。（3）心肌梗死后心脏功能和左心室腔内压力的改变表现出与上述理化参数相似的变化趋势。结论小鼠心肌梗死后弹性模量、心肌结构和功能均表现出时间依赖性相关变化且相互之间保持高度的一致性。

简介：目的探讨高通量血液透析（HFHD）对老年尿毒症患者营养状况、免疫指标及白细胞介素-6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）水平的影响。方法选取2014年1月至2017年12月北京航天总医院肾内科行血液透析的老年尿毒症患者112例,随机分为对照组（n=56）和观察组（n=56）。对照组采取常规的血液透析治疗,而观察组采取HFHD,均治疗6个月。分别于治疗前和治疗后6个月检测2组患者的血红蛋白（Hb）、血浆总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、前白蛋白（PA）、免疫球蛋白A（IgA）、IgM、IgG、C3、C4、血钙、血磷、甲状旁腺激素（PTH）、β2-微球蛋白（β2-MG）、IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平变化,分析2组患者治疗前后的营养状况、钙磷代谢、免疫指标及炎症状态。采用SPSS22.0统计软件进行数据处理。根据数据类型,组间比较采用t检验或χ^2检验。结果治疗后,观察组患者的Hb[（136.28±14.25）vs（98.53±12.26）g/L]、TP[（69.85±6.12）vs（62.37±5.50）g/L]、Alb[（37.92±3.80）vs（31.65±3.37）g/L]、PA[（312.70±63.28）vs（242.18±46.27）mg/L]、IgA[（1.97±0.43）vs（1.58±0.30）g/L]、IgM[（1.53±0.26）vs（1.16±0.18）g/L]、IgG[（10.92±2.17）vs（9.35±1.60）g/L]、C3[（1.26±0.18）vs（1.05±0.15）g/L]及C4[（0.82±0.11）vs（0.54±0.07）g/L]水平均显著高于对照组（P〈0.05）,而血磷[（1.84±0.31）vs（3.20±0.56）mmol/L]、PTH[（60.54±3.38）vs（107.43±7.56）mmol/L]、β2-MG[（9.13±2.28）vs（20.82±3.27）mg/L]、IL-6[（197.42±40.63）vs（324.73±52.14）ng/L]、IL-8[（194.25±20.83）vs（237.15±28.60）ng/L]、TNF-α[（385.20±63.57）vs（468.37±71.40）ng/L]及CRP[（5.12±1.38）vs（6.30±1.54）mg/L]水平均显著低于对照组（P〈0.05）。结论HFHD可有效改善老年尿毒症患者的免疫功能及营养状态,且能降低血清炎性因子水平。

简介：目的研究microRNA-106b（miR-106b）在TC组织中的表达及其临床意义，并探讨其对TC细胞增殖及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测51例TC及相应癌旁组织中miR-106b的表达并分析其与TC患者临床病理特征的相关性，并利用miR-106b过表达质粒及抑制质粒改变其在TC细胞中的表达，利用BrdU细胞增殖分析及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡的变化。结果miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织（0.36±0.029vs0.98±0.034，P=0.004）。miR-106b表达与肿瘤大小（P=0.002）及肿瘤数目（P=0.041）有关。miR-106b抑制剂能显著降低miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.96±0.025vs0.29±0.032，P=0.001），并能显著增强细胞增殖能力（89.33±5.67vs136.67±10.33，P=0.03），减少细胞凋亡（16.33±3.20vs7.67±2.45，P=0.04）；miR-106b类似物能显著增加miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.99±0.02vs3.19±0.68，P=0.002），并能显著减弱细胞增殖能力（98.00±4.65vs76.33±2.87,P=0.03），增加细胞凋亡（22.54±2.13vs32.45±4.34，P=0.04）。结论miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织，其表达降低与TC患者的不良临床病理特征相关；miR-106b能减弱细胞增殖能力，增加细胞凋亡。提示miR-106b在TC的发生发展中发挥重要作用。

简介：<正>20例2型糖尿病并高血压(DM+EH)患者治疗前血浆肉碱(FC)浓度为(50.59±13.41)μmol/L(参照Rossle等法检测),低于单纯EH组20例的(63.32±15.23)μmol/L,P<0.05。DM+EH组患者用在学会降糖药和降压药基础上加用左旋卡尼汀(L-CN)3g/d静滴,10天为1疗程。结果:DM+EH患者血浆FC升至

简介：自1983年发现获得性免疫缺陷综合征（AIDS）病原体人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）以来,目前全球范围内已有超过3400万例HIV感染者,截止2011年AIDS患者死亡人数已达170万例。

简介：<正>检测22例患者,其中AMI合并梗死区微血管阻塞(MO)10例,非MO组12例。结果:MO组冠状动脉再灌注的比例少于非MO组(冠状动脉血流TIMI3级;梗死后:0％比41.7％,P=0.030;核磁共振成像检测前:50.0％比75.0％,P=0.173)。MO组血清肌酸激酶(CK)和MB峰值活力显著高于非MO组。MO组血清

简介：<正>用双抗体夹心ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6,单位均ng/L。患者组44例血清TNF-α和IL-6水平均明显高于正常对照组30例(P<0.01),且随心衰程度加重而升高,Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级。患者分常规治疗组和辛伐他汀组各22例,均用洋地黄、利尿剂、ACEI等治疗。辛伐他汀组每晚加

简介：目的通过动态监测医院重点科室住院患者产ESBLs大肠埃希菌及耐药特征，指导临床各科室合理应用抗菌药物。方法对2013～2014年医院重点科室住院患者产ESBLs大肠埃希菌及耐药率进行连续监测，采用WHO细菌耐药性监测网提供的WHONET5软件进行数据分析。结果2013年在4个细菌监测重点科室的住院患者中，共检出产ESBLs大肠埃希菌296株，占检出大肠埃希菌的51.8％；2014年共检出产ESBLs大肠埃希菌640株，占检出大肠埃希菌的54．7％；产ESBLs大肠埃希菌捡出率从高到低的科室依次为ICU、神经外科、血液科及呼吸科；产ESBLs大肠埃希菌检出率呈上升趋势。各重点科室住院患者中检出的产ESBLs大肠埃希菌对各种抗生素的耐药率呈上升趋势，神经外科、ICU和血液科住院患者产ESBLs大肠埃希菌耐药率较高，对大部分抗生素的耐药率均大于50％，而呼吸科住院患者产ESBLs大肠埃希菌对各抗生素的耐药率与其他科室比较相对较低。在各重点科室使用的抗生素中，耐药率〈10％的有哌拉西林／他唑巴唑、亚胺培南、头孢替坦、阿米卡星；耐药率在10％～40％范围的有头孢他啶、头孢吡肟、妥布霉素。结论医院不同科室住院患者产ESBLs大肠埃希菌的检出率及耐药性不同；对于不同科室感染产ESBLs大肠埃希菌的住院患者，在经验性选用抗菌药物治疗的同时，应进行病原菌检测及细菌耐药性试验，根据医院动态病原菌监测结果合理使用抗生素。

简介：目的研究索他洛尔对豚鼠乳头状肌动作电位(AP)和单个心室肌细胞延迟整流钾电流的作用及索他洛尔致心律失常的可能机制.方法用标准微电极技术和全细胞膜片钳技术,分别测定豚鼠乳头状肌AP和单个心室肌细胞离子电流.结果在索他洛尔浓度为100μmol/L时可明显延长APD,使APD20和APD90分别延长13.33%和1971%.且该作用随BCL增加而增加,呈现出逆频率依赖性特点.在单个心室肌细胞的实验中100μmol/L索他洛尔仅对IKr有阻滞作用,使IKr及IKr,tail,的幅值从(068±0.27)pA/pF和(094±0.30)pA/pF降至(0.47±0.18)pA/pF和(0.60±0.32)pA/pF;且此作用也呈逆频率依赖性.结论索他洛尔对心肌电生理的逆频率依赖性的作用特性可能是其诱发尖端扭转性室速(TdP)等心律失常的机制之一.

简介：目的探索双酚A（bisphenolA，BPA）在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。方法本研究选用人卵巢癌细胞（OVCAR-3细胞株）为研究材料，采用心肌细胞（QMC）趋药性细胞迁移实验及8μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析；采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子：通过抑制ERK1/2及P13K分子来阻断信号通路，从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。结果BPA（40nM及100nM）与OVCAR-3细胞孵育24h，能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强（P〈0．001）；BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05、P〈0．01或P〈0．001），同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性（P〈0．01）；抑制ERK1／2或P13K可抵消双酚A诱导的OVCAR．3细胞迁移，还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少。并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。结论BP可通过ERK1／2及P13K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。

简介：目的：探讨内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）对胆胰管汇合异常（APBDJ）的诊断、治疗及其效果的价值。方法：回顾分析2009年1月至2014年7月本院确诊的52例APBDJ患者的临床表现、诊断及治疗方式,用直观模拟标度尺（VAS）评分来评估治疗前、后腹痛症状的改善情况。结果：患者的临床表现以腹痛为主,发生率为80.8%。常并发胆管结石（38.5%）、慢性胰腺炎（25.0%）及急性胰腺炎（15.4%）。经ERCP确诊的患者中,磁共振胆胰管成像（MRCP）的检出率为18.6%。内镜下治疗包括内镜下留置鼻胆管引流（ENBD）（61.5%）、内镜下胆管括约肌切开术（EST）（47.7%）及内镜下逆行胆管引流（ERBD）（23.1%）。经治疗后,患者疼痛VAS评分明显下降[（1.2±0.8）分比（5.8±1.6）分,P〈0.05]。结论：APBDJ的主要症状为腹痛,胆管结石及急慢性胰腺炎发生率较高。ERCP是APBDJ一种可靠的诊断手段。可根据患者合并症的具体情况采取相应的内镜治疗措施,有效改善症状。