简介:临床病理讨论(ClinicopathologicalConference,CPC)是临床实践中的一个重要环节,是多个学科合作对患者进行个体化诊治的一种形式,尤其对于一些疑难和罕见病例尤为重要。综合患者的临床表现、实验室检查、影像学检查和病理检查等各项结果,一方面可以明确疾病的诊断并制定治疗方案,使患者受益,另一方面亦有利于为临床医师提供更好的经验和更开阔的思路,提高医师的诊疗能力。
简介:目的卵巢癌是妇科常见恶性肿瘤,缺乏特异性的早期诊断鉴别,本研究通过磁共振扩散加权成像(MR-DWI)及表观弥散系数(ADC)值对卵巢肿瘤的应用研究,为其临床诊断提供参考。方法将124例卵巢肿瘤患者作为观察组,选择同期45例正常妇女为对照组,术前行磁共振成像(MRI)检查,分析MR-DWI图像病变形态、信号表现,并测定ADC值。结果观察组患者卵巢组织全部可见高信号或等信号,卵巢肿瘤形态为圆形或类圆形,囊壁分隔不均匀,对照组卵巢组织分界欠清,多个卵泡,可见低信号。观察组ADC值(1.49±0.23)×10^-4mm2/s显著高于对照组(0.97±0.18)×10^-3mm2/s,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组良性肿瘤ADC值低于恶性卵巢肿瘤,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组Ⅲ级患者ADC值高于Ⅱ级患者,且Ⅱ级患者且大于I级患者,差异有统计学意义(P〈0.05)。ADC值与卵巢肿瘤类型正相关性(r=0.763,P〈0.05),与卵巢肿瘤病理组织分级呈负相关(r=-0.947,P〈0.05)。结论MR.DWI及ADC值可用于诊断卵巢肿瘤,ADC值与卵巢肿瘤相关.ADC值越大卵巢肿瘤分级越高。
简介:目的在CABG手术中浅低温体外循环(ECC)时,给予大剂量丙泊酚或硫贲妥钠,至BIS为0,探讨在BIS不同抑制程度时,其对脑氧代谢的影响。方法27例ECC下行CABG病人,随机分为对照组、丙泊酚组和硫贲妥钠组。分别在给药前、后BIS下降到不同程度直到0时,抽取颈内静脉球部血液和桡动脉血液计算COE。结果各组在各个时间点的COE均无差异。结论在低温体外循环中丙泊酚或硫贲妥钠对BIS的抑制程度,与剂量呈正相关;使BIS下降到0的剂量的丙泊酚或硫贲妥钠在浅低温ECC中低温时,没有改变脑氧摄取率(COE);BIS可以反映麻醉药对脑代谢的抑制程度,其精确的相关性,有待于今后进一步实验研究。
简介:目的探讨应用胰腺癌多细胞团簇做化疗药物敏感试验的可行性。方法应用胶原凝胶微滴三维培养胰腺癌细胞株SWl990、PCT-3和ASPC-1细胞。在形成多细胞团簇后,采用CD-DST法和CCK-8法测定其对不同浓度的5-氟尿嘧啶(5-FU)、健择(GEM)及奥沙利铂(OXA)3种化疗药物的敏感性,并与分散细胞模型进行比较。结果形成多细胞团簇的3种胰腺癌细胞对不同浓度5-FU、GEM及OXA三种药物的敏感性均较分散细胞的敏感性显著下降(P〈0.05)。50μg/m15-FU对SW1990、PCT.3、ASPC-1多细胞团簇的抑制率分别为(53.96±4.32)%、(58.49±5.98)%、(49.57±4.36)%;25μmlGEM对SWl990、PCT-3、ASPC-1细胞团簇的抑制率为(53.02±4.06)%、(61.90±4.89)%、(38.09±4.88)%,10μg/mlOXA对3种细胞团簇的抑制率为(57.33±6.27)%、(50.90±4.90)%、(47.26±4.29)%,均显著低于对分散细胞的抑制率(P〈0.05)。结论肿瘤细胞形成细胞团簇后对抗肿瘤药物的敏感性明显降低,耐药性增加,更符合体内状态。
简介:目的研究不同浓度米诺环素对大肠杆菌生物膜的影响。方法采用腹膜透析液-腹膜透析管系统建立大肠杆菌生物被膜模型,根据米诺环素浓度不同分为4组。通过银染法染色、结晶紫半定量测定、连续稀释法计算活菌计数,观察腹膜透析管表面生物膜的形成情况。结果培养6h,1/2最低抑菌浓度(MIC)米诺环素组、1/4MIC米诺环素组的载体表面银染快速鉴定均未发现形成生物膜,1/8MIC米诺环素组及对照组均形成早期生物膜。1/2MIC米诺环素组在培养12h、24h三个时间段内,生物膜内的活菌计数均少于对照组(P〈0.05);生物膜结晶紫半定量均小于对照组(P〈0.05);1/4MIC米诺环素组培养12h生物膜结晶紫半定量均小于对照组及1/8MIC组。1/8MIC米诺环素组培养6h、12h、24h,生物膜结晶紫半定量均低于对照组(P〈0.05)。结论米诺环素在体外可以抑制大肠杆菌生物膜的形成。
简介:目的探讨丙戊酸钠(VPA)对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖和细胞周期的影响。方法应用0.2、1.0、5.0mmol/L的VPA干预人胰腺癌PaTu8988细胞24、48h,采用WST-8法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期。以培养基中单加二甲基亚砜为空白对照组,单加PBS为PBS组。结果VPA干预24h后,VPA5.0mmol/L组的细胞生长抑制率为18.9%,显著高于对照组、PBS组及VPA0.2、1.0mmol/L组(0、4.4%、6.8%、6.i%,P值均〈0.05);干预48h后,VPA1.0、5.0mmol/L组的细胞生长抑制率分别为12.9%、25.9%,显著高于对照组、PBS组、VPA0.2mmol/L组(0、6.2%、4.6%,P值均〈0.01)。VPA干预24h后,VPA1.0、5.0mmol/L组G2期细胞比例分别为(26.57±1.88)%、(34.11±4.74)%,显著高于PBS组、对照组、VPA0.2mmol/L组[(10.724±2.02)%、(13.53±2.28)%、(13.81±2.40)%,P值均〈0.01];VPA干预48h后的细胞周期变化与24h一致。结论VPA呈时间及剂量依赖性抑制人胰腺癌PaTu8988细胞的增殖,诱导细胞阻滞在G2期。
简介:目的探索双酚A(bisphenolA,BPA)在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。方法本研究选用人卵巢癌细胞(OVCAR-3细胞株)为研究材料,采用心肌细胞(QMC)趋药性细胞迁移实验及8μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析;采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子:通过抑制ERK1/2及P13K分子来阻断信号通路,从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。结果BPA(40nM及100nM)与OVCAR-3细胞孵育24h,能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强(P〈0.001);BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高(P〈0.05、P〈0.01或P〈0.001),同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性(P〈0.01);抑制ERK1/2或P13K可抵消双酚A诱导的OVCAR.3细胞迁移,还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少。并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。结论BP可通过ERK1/2及P13K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。