简介:患者:女,41岁,因"反复双下肢水肿5个月,胸闷、气促7d,晕厥2次"入院。入院5个月前患者乘长途飞机后出现双下肢水肿,伴头晕、胸闷,未予重视。1周前,患者再次乘长途飞机后出现脚肿,且活动时发生晕厥2次,伴胸闷、气促、咳嗽,于当地医院查CT示双侧肺栓塞,为进一步诊治转来我院。体格检查:血压95/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清,呼吸急促,心率110次/min,心律齐,
简介:咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma,CVA)是引起慢性咳嗽的最常见病因,约占其32%。1972年Glauser首次描述CVA,其唯一症状是慢性咳嗽,病理生理机制与支气管哮喘(简称哮喘)相似,以呼吸道炎症和呼吸道高反应性(airwayhyper-responsiveness,AHR)为主要特征。
简介:目的:探讨在急性下呼吸道感染患者体内铜绿假单胞菌群体感应系统中Las系统和Rhl系统的表达及与其生物被膜形成的相关性。方法:以铜绿假单胞菌临床分离株为研究对象,检测群体感应系统中Las系统和Rhl系统相对表达量及生物被膜形成能力.分析Las系统和Rhl系统表达量与生物被膜形成能力的相互关系。结果:测定的120株铜绿假单胞菌临床菌株中.Las信号系统的Lasl和LasR基因相对表达与生物被膜形成均呈正相关fP〈0.001),其中第1天分离的临床株中Lasl和LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关(P〈0.01).第14天分离的临床株中Lasl基因相对表达量与生物被膜生成量有密切正相关性(P〈0.001).LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关(P〈0.05)。Rh1信号系统的Rh11和.R^艉基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关(P〈0.001).其中第1天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关(P〈0.001),而第14天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量无相关性。结论:铜绿假单胞菌的群体感应系统中Las信号系统和Rh1信号系统与生物被膜形成密切相关.在生物被膜的形成过程起到关键作用.
简介:非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史,与遗传-环境-代谢应激相关性疾病,并以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。它包括单纯性脂肪肝(non-alochdicfatyliver,NAFL)及由其演变的脂肪性肝炎(nonalco-hdicsteetchepatitis,NASH)和脂肪性肝硬化3种类型。近年来NAFLD的发病率呈明显上升趋势,并作为肝硬化和终末期肝病病因之一日益受到重视。但其确切病因尚不清楚。由于目前尚无特效的治疗药物,因此。早期治疗脂肪肝以控制其病情进展,已成为当前面临的重要课题,现将近年临床对NAFLD的治疗现状综述如下。
简介:自身免疫性胰腺炎(autoimmunepancreatitis,AIP)是一种自身免疫介导的胰腺慢性炎症,是慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)的特殊类型,其组织病理学表现为导管周围CD4^+T细胞和IgG4^+浆细胞浸润,伴有腺泡萎缩的席状纹纤维化,常导致主胰管狭窄和闭塞性纤维化,故又称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(1ymphoplasmaeytiesclerosingpanereatitis,LPSP)。近年来,AIP的研究逐渐受到人们越来越多的重视,并得到了极大地发展。本文就MP研究的最新进展做一总结。
简介:患者女,48岁。一年前无明显诱因出现持续性上腹部疼痛,伴腹胀,一周左右症状自行缓解,但仍有反复,无恶心及呕吐。4日前疼痛再次加重,当地医院治疗效果不佳,于2009年9月8口人我院。体检:体温36.5℃,脉搏82次/min,血压145/102mmHg(1mmHg=0.133kPa),呼吸18次/min。心肺正常,腹平软,未触及肿块,上腹部轻压痛,无反跳痛。肝脾肋下未触及。
简介:目的目前的硫化氢(H2S)研究仍缺乏理想的供体。本研究旨在利用介孔二氧化硅纳米粒子(MSN)合成一种新型的控释H2S供体,并评价其在体外实验中释放H2s的特点。方法溶胶。凝胶法制备均一大小的MSN。将二烯丙基三硫化物(DATS)负载至MSN孔道中,合成控释H2S系统(DATS-MSN)。分析其表征、释放H2S的特点、细胞毒性聃细胞摄取能力。结果DATS-MSN可在体外缓慢、持续、可调节的释放H2s。其可被心肌细胞成功摄取,在常规应用的浓度范围内未见明显细胞毒性。结论DATS-MSN可在体外环境中缓慢而可控的释放H2S,并具备良好的体外安全性,是H2S体外研究的良好工具。
简介:目的研究家族性肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的联系。方法利用靶向捕获加二代测序,对1个HCM家系的先证者进行26个致病基因的筛查。二代测序发现的突变,利用双脱氧末端终止法测序进行验证,并对家族中其他成员进行该突变位点的筛查,并分析其临床表型特点。结果遗传筛查发现先证者携带β肌球蛋白重链基因(MYH7).c.1172A〉C(Asn391Thr)突变,该突变位于MYH7基因第12号外显子,导致β肌球蛋白重链的第391位氨基酸残基由天冬酰胺变为苏氨酸。该家系中接受调查的22例对象中8例携带MYH7基因Asn391Thr突变,其中6例患者均携带该突变,突变与疾病呈共分离,且在307名对照者中没有检出。携带者中有3例出现呼吸困难、心悸、胸痛、黑噱等心功能不全表现,所有患者发病年龄均小于40岁,其中Ⅱ9小于8岁(见图1)。家系中有4人早逝(〈50岁),其中3人确诊为HCM。结论MYH7基因Asn391Thr错义突变为HCM的一个恶性致病突变,携带该突变的患者应进行较积极的治疗和猝死预防。