简介:摘要目的观察无镁离子诱导的离体培养海马神经元异常放电时线粒体膜电位变化及甜菜碱的干预作用,初步探讨甜菜碱抑制癫痫可能的作用机制。方法分离培养Wistar大鼠海马神经元细胞,将海马神经元全液换成无镁细胞液处理3h造成痫性放电模型,以浓度为100μmol/L甜菜碱进行干预,以100μmol/L的γ-氨基丁酸、100mg/L的丙戊酸钠作为对照,各组处理完然后恢复正常培养12h、24h、48h、72后取材。MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测线粒体膜电位并分析细胞凋亡情况。结果模型组海马线粒体膜电位明显下降(P<0.01),凋亡发生率增加(P<0.01),甜菜碱治疗组与模型组相比,海马线粒体膜电位下降(P<0.01)。凋亡发生率增加(P<0.01)。结论甜菜碱稳定线粒体膜电位的作用较弱,没有降低细胞凋亡率。结论在离体实验中甜菜碱对痫性放电的海马神经元微弱的保护作用,推测其作用机制可能并不是影响海马神经元的线粒体膜电位。
简介:钳夹损伤兔右坐骨神经,于损伤处注射蛇毒NGF400Bu/kg/日,损伤术后1,3,7天和2,3,4,6,8周动态观察脊髓腰段伤侧第Ⅸ板层外侧的大型运动神经元的ACPase活性改变并应用图像分析仪对其进行定量研究。结果表明术后1,3天实验组和对照组ACPase活性的增加;术后3周实验组ACPase活性达高峰,溶酶体数目及溶酶体,高尔基复合体上的电子密度也明显增加,对照组酶活性不如实验组高,组间差异显著(P<0.01)。术后6周实验组ACPase活性恢复至正常水平,而对照组ACPase活性才开始回降。本研究显示蛇毒NGF对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元ACPase活性恢复有促进作用,从而对运动神经元可起一定的保护和促进恢复的作用。
简介:【摘要】目的 对老年不稳定型心绞痛伴高脂血症患者接受补元益心汤治疗的下过进行观察。方法 观察对象为我院收治60例老年不稳定型心绞痛伴高脂血症患者,纳入时间为2022年3月~2023年3月,利用随机数表法分分组,常规组和观察组,各31例。常规组西药治疗;观察组补元益心汤治疗;对比两组患者的治疗效果。结果 观察组的治疗有效率为96.67%,常规组的治疗有效率为80.00%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论 在治疗老年不稳定型心绞痛伴高脂血症患者时,应用补元益心汤治疗,具备显著的效果,可以明显改善患者的临床症状,维护患者的身心健康,值得推广。
简介:目的:通过运用体外培养·OH(羟基)自由基(FreeradicalFR)损伤的细胞模型.研究GDNF对损伤的背根节神经元的各种作用,并研究GDNF对神经元作用机理及检测方法。方法:采用原代培养的方法,用N1无血清培养基分离培养DRG神经元.然后用100μMFeSO4,50μMH2O2形成的·OH自由基作用20min,弃去培养液,再用无血清DF12培养基洗2次,最后加上含有GDNF的无血清培养基.继续培养24hrs。然后用MTT法检测反映细胞的活性OD值,胎盘蓝染色记数。细胞总蛋白测定以及形态学观察突起地生长状况。结果:(1)GDNF浓度为20μg/ml,10μg/ml对·OH自由基损伤的背根节神经元活性及存活有促进作用。(2)细胞的总蛋白及DRG突起长度:实验组与对照组不明显,GDNF组与空白对照组不明显。结论:在正常无血清体外培养情况下GDNF对DRG神经元作用不明显.在·OH自由基损伤后,对细胞的活性,存活有明显的保护作用,而对总蛋白合成及突起的生长则没有明显的促进作用。
简介: [摘要] 目的:探讨分析2型糖尿病高脂血症病例接受益元清肝健运汤治疗的作用,为临床治疗提供可靠依据。 方法:2017年1月至2019年4月我院对2型糖尿病高脂血症病例98例开展探讨分析,将患者分成了两组,参考组和探讨组,两组都有49例,探讨组使用益元清肝健运汤治疗,参考组使用西医综合治疗,对两组的血糖血脂指标进行比较。 结果:比较分析两组患者的各项血糖指标, FBG、P2 hBG、HbA1c均有所降低,探讨组比参考组降低更加明显,结果有统计学差异性(P
简介:摘要目的探讨愈痫灵颗粒对致痫大鼠海马神经元细胞凋亡及其调控蛋白(Bcl-2、Bax、C-fos)表达的影响。方法建立癫痫大鼠模型,以丙戊酸钠为西药对照,愈痫灵颗粒为中药对照,免疫组化法检测海马神经元细胞Bcl-2、Bax、C-fos的表达,HE染色法检测凋亡细胞。结果造模后致痫大鼠海马神经元细胞凋亡增加,Bcl-2、Bax、C-fos基因蛋白在大鼠海马区的表达增加,差异有统计学意义(P<0.01);药物干预后,与模型组比较,愈痫灵颗粒组神经元细胞凋亡减轻,Bcl-2表达增加,Bax、C-fos的表达降低。结论愈痫灵颗粒对癫痫大鼠的治疗作用与其减轻神经元细胞凋亡、调节海马神经元细胞Bcl-2、Bax、C-fos的表达有关。
简介:背景:采用循环疲劳有限元方法研究修复体的疲劳寿命更符合口腔实际情况。目的:研究不同牙弓曲率下不同全瓷材料固定桥的疲劳寿命。方法:将全瓷固定桥数字模型按照牙弓曲率建立4组模型(0°设为Ⅰ组,30°设为Ⅱ组,60°设为Ⅲ组,90°设为Ⅳ组),每组模型分别采用In-CeramZirconia、Zenotec、Lava全瓷材料进行固定桥疲劳寿命分析。结果与结论:全瓷固定桥连接体是应力最集中的部位,也是应力极值部位、疲劳寿命最短的部位及最容易发生材料破损的部位。随着牙弓曲率的增加,In-CeramZirconia全瓷材料组疲劳寿命从4.6年下降到1.7年,Zenotec、Lava全瓷材料组均能保持19.6年的疲劳寿命;固定桥连接体是疲劳寿命最短的部位。结果表明,尖牙前后区域采用In-CeramZirconia全瓷固定桥修复体的预期疲劳寿命较短,可能不是合适的修复材料;Zenotec和Lava全瓷材料在不同曲率下都能满足临床使用的预期寿命。
简介:摘要癫痫是神经内科的常见性、特殊性疾病,严重损害了患者认知功能,降低患者生活质量.癫痫患儿出现认知功能障碍,是因多种因素作用结果,癫痫发作类型、持续时间、病因、频率、病灶部位、脑部结构改变、生理改变、起病年龄等,都是癫痫患儿出现认知功能障碍的因素.,抗癫痫药物是治疗该疾病的重要手段,对认知功能影响受到临床关注.左乙拉西坦、托吡酯是癫痫治疗新型药物,因以往动物模型研究、科研方法、实验方法均不同,局限了研究结果可比性.在条件相同情况下,对大鼠海马区域,选择海人酸进行立体定向注射,构建颞叶癫痫模型,利用该模型,能够消除人类病程时间长短、受教育程度和年龄等因素影响,可系统性研究学习记忆障碍.在本组实验中,利用Morris水迷宫,观察左乙拉西坦、托吡酯两种抗癫痫药物对大鼠海马神经元Bax和BC1-2表达影响和认知功能,分析不同剂量抗癫痫药物,对大鼠认知功能影响.关键词癫痫大鼠;认知功能;左乙拉西坦;托吡酯中图分类号R742.1文献标识码B文章编号1008-6315(2015)12-1386-01
简介:目的观察4月龄C57BL/6J小鼠海马CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层细胞数目及体积。方法雄性4月龄C57BL/6J小鼠12只。应用OpticalDisector方法观察海马CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层细胞数目;Nucleator方法观察细胞平均体积;应用Cava-lieri方法计算CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层体积。结果4月龄雄性C57/6J小鼠海马CA1区锥体层体积为(577.6±45.15)×10^6μm^3;锥体细胞数目为(179.0±9.64)×10^3;锥体细胞平均体积为((1344.4±175.69)μm^3。海马CA3区锥体层体积为(471.1±29.01)×10^6μm^3;锥体细胞数目为(139.8±5.91)×10^3;锥体细胞平均体积为(1458.5±138.94)μm^3;海马DG区颗粒细胞层体积为(467.4±18.74)×10^6μm^3;颗粒细胞数目为(316.5±14.4)×10^3;颗粒细胞平均体积为(449.0±36.43)μm^3。结论本实验应用体视学技术及国际先进的体视学系统对C57BL/6J小鼠海马神经元数目与体积进行了无偏估计,为相关研究提供参考与借鉴。
简介:摘要:目的(Objective):本研究旨在探究缝隙连接蛋白在痫性发作过程中神经元同步化中的作用,通过比较实验组与对照组缝隙连接蛋白表达水平的差异,以揭示其在痫性发作中的潜在作用。方法(Methods):本研究在2023年8月至2023年11月期间进行了实验,选用S-D大鼠,分为实验组和对照组,每组15例。实验组采用4-氨基吡啶诱发癫痫发作,而对照组不做处理,采用免疫组化测定实验组与对照组海马区缝隙连接蛋白36的表达。结果(Results):经过统计学分析发现,实验组中缝隙连接36蛋白表达水平明显升高(P = 0.001)。结论(Conclusions):实验结果表明,缝隙连接蛋白在痫性发作中扮演关键角色,其通过调节神经元间的同步性活动影响痫性发作的发生和发展。这些发现有望为未来痫性发作治疗提供新的靶点和治疗策略。
简介:【摘要】目的:研究富氢水保护缺氧缺血性脑病海马神经元机制。方法:选取72只大鼠,均为7日龄,随机分为对照组(S组)、HIE模型组(H组)、富氢水治疗组(Hy组),24只/组。建模后Hy组给予富氢水喂养,每12小时0.01ml/g口服,疗程7d。疗程结束后,麻醉处死后制作海马切片。采用TOPRO-3染色方法对照研究富氢水在海马CA1区神经元损伤中的作用。采用Western blot法检测海马组织促凋亡基因(NIX)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达情况。结果:Hy组与H组比较,脑组织海马CA1区变性神经元数目显著减少、NIX表达减少、Bcl-2表达增加(P<0.05) 。结论: 富氢水可减少海马神经元急性期损伤,保护HIE新生大鼠神经。
简介:【摘要】目的:研究富氢水保护缺氧缺血性脑病海马神经元机制。方法:选取72只大鼠,均为7日龄,随机分为对照组(S组)、HIE模型组(H组)、富氢水治疗组(Hy组),24只/组。建模后Hy组给予富氢水喂养,每12小时0.01ml/g口服,疗程7d。疗程结束后,麻醉处死后制作海马切片。采用TOPRO-3染色方法对照研究富氢水在海马CA1区神经元损伤中的作用。采用Western blot法检测海马组织促凋亡基因(NIX)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达情况。结果:Hy组与H组比较,脑组织海马CA1区变性神经元数目显著减少、NIX表达减少、Bcl-2表达增加(P<0.05) 。结论: 富氢水可减少海马神经元急性期损伤,保护HIE新生大鼠神经。