简介：枸杞乙醇提取物100mg／kg、500mg·d×50d对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力的下降有明显提高作用，并可减少心、肝、脑组织脂褐质浓度，提高RBCSOD活力，表明枸杞改善记忆的作用与其促进体内自由基的清除有关。

简介：目的：探讨银杏内酯B对谷氨酸诱导的人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：用2mmol/L谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立模型,以不同浓度的银杏内酯B（10、50和250μmol/L）进行保护,MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Fura-2/AM双波长荧光法测定细胞内钙离子浓度;Westernblot检测线粒体和胞浆中CytC蛋白的表达。结果：2mmol/L谷氨酸作用SH-SY5Y细胞24h后细胞存活率为0.721±0.013,与正常组相比明显降低;细胞核固缩裂解,呈凋亡特征性改变;细胞凋亡率为（13.27±0.08）%、细胞内钙离子浓度为359±11nmol/L,均明显升高。与凋亡组相比,银杏内酯B（10、50、250）μmol/L保护组细胞存活率分别为0.768±0.014、0.819±0.013、0.897±0.010,均明显升高;细胞核核固缩裂解减少,形态有所改善;细胞凋亡率分别为11.33±0.57、7.02±0.47、5.85±0.24;细胞内钙离子浓度为302±9nmol/L、243±9nmol/L、186±8nmol/L,均明显降低;Westernblot结果显示,与凋亡组相比银杏内酯B保护组可以显著减少细胞线粒体以及胞浆中CytC蛋白的含量。结论：银杏内酯B对谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与银杏内酯B降低了细胞内钙离子的浓度及阻断了CytC从线粒体释放入胞浆中有关。

简介：用麻醉大鼠王缺血40分钟所致的心肌缺血模型，观察了香茶菜甲素乙酰化物(TAA-A)对心肌缺血所致。脏功能低下的保护作用。TAA-A能提高缺血期左室收缩压(LVSP)及dp／dlmax，降低缺血所致心律失常发生率，表明TAA-A对缺血性心脏功能低下有保护作用。

简介：目的：观察鹰嘴豆总皂苷（TSCA）对2型糖尿病大鼠血糖及胰腺病理结构的影响。方法：高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和鹰嘴豆总皂苷治疗组,灌胃给药,另设正常对照组,给药2周后,检测空腹血糖值（FPG）、并对胰腺组织进行病理学观察。结果：与模型组相比,鹰嘴豆总皂苷各剂量组均可有效降低2型糖尿病大鼠的血糖,对损伤的胰岛有一定的修复作用。结论：鹰嘴豆总皂苷各剂量组可有效降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,并改善损伤胰岛的病理结构。

简介：目的:观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)、TGF-β1mRNA袁达和纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的影响.方法:采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF-β1、FN、LN的蛋白表达和TGF-β1mRNA表达.结果:肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降,TGF-β1、FN、LN的蛋白表达及TF-β1mfRNA减少.结论:肾络通可能通过调节RAS,抑制TGF-β1和TGF-β1mRNA的表达,减少细胞外基质的沉积,减轻肾小管间质纤维化进程.

简介：目的：观察淡豆豉异黄酮对血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VascularSmoothMuscleCell,VSMC）细胞周期的影响,探讨其抑制增殖的可能机制。方法：原代培养大鼠VSMC,建立AngⅡ诱导VSMC增殖模型,MTT法观察淡豆豉异黄酮对AngⅡ诱导VSMC增殖的干预作用,流式细胞仪观察淡豆豉异黄酮干预细胞后细胞周期的变化。结果：淡豆豉异黄酮50μg/L预孵育12、24h,100μg/L预孵育1、4、12、24h,200μg/L预孵育1、4、24h,500μg/L预孵育4h可显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖;50、100、200μg/L作用24h抑制增殖作用最为明显,并可显著增加VSMCG0/G1期比例,降低S期比例。结论：淡豆豉异黄酮抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖作用机制可能与阻止细胞由G0/G1期进入S期,进行VSMC细胞周期的调控有关。

简介：目的：探讨净肝脂胶囊（JGZJN）对高脂性大鼠脂肪肝模型的预防作用及作用机理研究。方法：大鼠每天给予88%基础饲料＋猪油10.0%＋胆固醇1.5%＋三号胆盐0.5%配方饲料,连续饲养3个月,建立高脂性脂肪肝大鼠模型。造模同时分别灌胃给药3个月后分别检测大鼠血清ALT、AST、AKP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、MDA、SOD、FFA、血液流变学（高切、低切、血浆粘度、还原粘度等）;肝组织TG、TC、MDA、SOD、HL、LPL、FFA;取肝左叶用于常规病理学检查。结果：JGZJN对高脂性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT、AST和血清脂质TC、TG升高有明显降低作用;对血清FFA、MDA、全血切变率（低切）和红细胞聚集指数升高有明显降低作用;对血清SOD活性降低有明显升高作用;对大鼠肝组织的TC、TG、FFA、MDA升高有明显降低作用,而对肝组织HL、LPL、SOD活性降低有明显升高作用。病理组织学检查显示：JGZJN各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻,其中以30g/kg剂量组减轻较为明显。结论：JGZJN具有预防实验性脂肪肝发生的作用,其作用机理可能与调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用有关。

简介：目的：观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法：84只雄性SD大鼠,随机分为6组：正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组（氟西汀,3.5mg/kg）及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组（浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg）,每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法（Westernblot）检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果：应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂（浓度为3.0、6.0g/kg）量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂（浓度为3.0g/kg）量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论：异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。

简介：目的:研究痛麻杞宁方对大鼠实验性糖尿病周围神经病变(DPN)的改善作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DPN大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍200mg/kg组、痛麻杞宁方30g生药/kg、15g生药/kg和7.5g生药/kg组,另设空白对照组,每组10只。连续灌胃给药6周后,检测各组大鼠的足迹步态和坐骨神经SNCV;取坐骨神经HE染色;腹主动脉取血检测大鼠血浆FPG、GHb水平、血清FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ET-1和NO水平、RT-PCR法测定大鼠肝细胞膜InsR和坐骨神经eNOSmRNA表达水平。结果:痛麻杞宁方30g生药/kg组能明显增加DPN模型大鼠后足PL和TS值,明显提高大鼠坐骨神经SNCV,改善坐骨神经病变,使大鼠血浆FPG水平出现下降趋势,明显降低血浆GHb及血清FINS水平,显著降低血清TC、TG、LDL-C及ET-1水平,明显提高血清HDL-C和NO水平,显著上调肝细胞膜InsR和坐骨神经组织中eNOSmRNA的表达。结论:痛麻杞宁方对大鼠实验性DPN具有改善性作用,其作用机制可能与调节血糖、血脂水平和血管舒张功能有关。

简介：目的：观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇sdisease,AD）动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果：模型组（6.42±0.38）AchE表达与假手术组（6.74±0.47）比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组（3.77±0.29）AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐（2.25±0.20）弱。与假手术组（5.74±0.39）相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降（2.38±030）,与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加（4.43±0.40）,作用优于盐酸多奈哌齐（3.56±0.27）。结论：加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。

简介：目的:研究以四逆散为主随证加减对不同证型胃脘痛的疗效和对胃电、血浆胃肠道激素(gastrin,GAS)、胃动素(motilin,MOT)、血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)、幽门螺旋杆菌(helicobacter,HP)的影响,并以此探讨上述指标在不同证型胃脘痛中的变化,以期为胃脘痛的临床诊断提供新的诊断依据.方法:98例胃脘痛病人分为6种证型,每种证型患者再按西医诊断分为2组.四逆散治疗组以四逆散为基本方随证加减;治疗对照组以雷尼替丁治疗;疗程均为两个月.观察表观疗效及胃电、胃肠道激素、幽门螺旋杆菌的变化.结果:四逆散加减方对不同证型胃脘痛的表观疗效相当,总有效率91.8%;雷尼替丁治疗组总有效率75.5%两组比较有显著性差异(P<0.05).各证型患者的胃电、胃肠道激素存在不同程度的变化,四逆散加减治疗具有一定的调节作用.结论:四逆散加减方对胃脘痛的疗效确切,其疗效与胃电、胃肠道激素的变化存在一定的相关性.

简介：目的：探讨甘草干姜汤对肺纤维化信号转导通路影响作用及机制研究。方法：SD大鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,醋酸泼尼松组,甘草干姜汤0.5g/kg、1g/kg和2g/kg剂量组。采用博莱霉素气管注入法,制备肺纤维化模型,于实验第28天留取标本,分别测定大鼠肺组织活性氧、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和丙二醛及羟脯氨酸含量,采用免疫组化实验观察肺组织病理学改变,免疫印迹法检测SIRT1和TGF-β1等相关蛋白的表达。结果：与模型组相比,1g/kg和2g/kg甘草干姜汤作用28天后能够显著提高大鼠肺组织超氧化物歧化酶活力,降低活性氧、丙二醛和羟脯氨酸含量,同时,显著下调TGF-β1、Smad3、α-SMA、ColⅠ和SIRT1蛋白表达并上调Smad7蛋白表达。结论：甘草干姜汤能够减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,并通过增加抗氧化防御系统和调控SIRT1和TGF-β1发挥作用。

简介：补体系统的非正常激活会引发类风湿性关节炎、老年性痴呆、急性呼吸窘迫综合征以及系统性红斑狼疮等多种疾病。目前临床上尚无高效、低毒、专一的补体抑制剂。国内外已完成部分天然产物的筛选,发现自然界中广泛存在的某些多糖、黄酮、甾类和萜类化合物具有显著的抗补体活性。本文对天然产物类抗补体活性成分的研究方法、已发现活性化合物的化学结构以及体内外药理研究概况进行综述,并分析了天然产物类补体抑制剂的应用前景。

简介：目的：探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法：制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果：正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论：桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。

简介：目的：用血清药理学方法观察耳聋左慈汤对庆大霉素（Gentamicin,GM）所致小鼠耳蜗毛细胞损伤的作用。方法：完整分离小鼠耳蜗基底膜,平铺于鼠尾胶上,无血清培养液培养24小时后,正常组更换含10%空白血清的培养液,模型组同时加入0.3mMGM和10%空白血清,耳聋左慈汤药物血清组同时加入0.3mMGM和10%含药血清,继续培养24小时,免疫荧光染色后荧光显微镜下进行全耳蜗毛细胞计数。用全耳蜗毛细胞损失率评价耳聋左慈汤含药血清对GM所致耳蜗毛细胞损伤的作用。结果：正常耳蜗毛细胞排列整齐,无缺失,而0.3mMGM模型组耳蜗毛细胞大量缺失,外毛细胞损失率（41.8±1.9）%高于内毛细胞损失率（16.8±1.8）%;耳聋左慈汤药物血清可降低耳蜗毛细胞的损失率,内、外毛细胞损失率与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：耳聋左慈汤含药血清对GM造成的耳蜗毛细胞损伤有拮抗作用。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：目的：探讨银杏叶提取物EGB50对高糖高脂诱导的2型糖尿病大鼠主动脉病变的干预作用。方法：应用荧光分光光度法、放射免疫法、透射电镜等技术等研究糖尿病（DM）大鼠血糖、血清胰岛素、血脂、晚期糖基化终产物（AGEs）的含量和血管超微结构变化。结果：DM组血清甘油三酯、胆固醇、AGEs、空腹血糖、糖化血红蛋白含量明显升高，空腹胰岛素水平显著下降。灌胃给药5周后，EGB50150mg／kg组血清甘油三酯、胆固醇、糖化血红蛋白、AGEs含量明显比DM组降低，但空腹血糖、胰岛素变化不明显。电镜发现DM组血管组织出现明显改变，其内皮细胞胞浆中空泡增多，线粒体肿胀，可看到单核细胞黏附于内皮上；平滑肌细胞的线粒体、粗面内质网增多；EGB50150mg／kg组则病变明显有所改善。结论：银杏叶提取物EGB50能降低糖尿病大鼠血脂、糖基化产物的含量，减轻血管内皮细胞的损伤，从而延缓及改善血管病变。

简介：目的：研究通心络胶囊对血脂异常患者ICAM-1和VCAM-1的影响.方法：96例血脂异常患者随机分为两组：治疗组给予通心络胶囊口服,对照组给予血脂康胶囊口服,观察治疗2个月后,测定血脂和ICAM-1、VCAM-1的含量.结果：通心络胶囊治疗后患者血清TC、TG、LDH、ET、ICAM-1和VCAM-1明显降低,HDL、NO显著升高,且优与对照组.结论：通心络胶囊可减少ICAM-1和VCAM-1生成从而保护内皮功能.

简介：目的：研究复方坤血停对大鼠药物流产后凝血功能的影响，并探讨其作用机制。方法：采用妊娠大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成不完全流产模型，观察复方坤血停对模型大鼠凝血指标及子宫出血量的影响，同时检测血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、血栓素（TXB2）和6一酮前列腺素（6-Keto—PGF1a）的水平变化。结果：复方坤血停可明显减少子宫出血量，缩短药物流产模型大鼠血浆凝血酶原时间（FT）、凝血酶时间（TT），血清TXB2、E2水平较模型组升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：复方坤血停可明显降低流产模型大鼠子宫出血，其机制可能与其降低凝血因子水平及调节体内激素水平有关。

简介：目的:察茴香醛、茴香脑以及肉桂醛对5－氟脲嘧啶体外透皮吸收的影响.方法:用扩散池技术,裸鼠皮肤为实验材料,察5－氟脲嘧啶的透皮吸收情况.结果:上三种挥发性成分（2%，w/v）在联合使用20%乙醇或者30%丙二醇时,都可以显著提高5－氟脲嘧啶的透皮吸收系数（P<0.01）.论:香醛、茴香脑和肉桂醛联合使用乙醇或者丙二醇可以用于促进5－氟脲嘧啶的透皮吸收.