简介:目的:从红花五味子果实中寻找活性代谢产物,研究其抗HIV—1活性和作用机制方法:通过合胞体抑制、HIV-1感染细胞保护、HIV—1p24抗原测定、融合阻断、逆转录酶和蛋白酶活性分析等实验,检测分离化合物的抗HIV—1活性并探讨其作用机制一结果:红花五味子甲素能够抑制病毒诱导的合胞体形成,保护病毒感染细胞,抑制病毒在细胞内的复制对HIV-1感染细胞与正常CD4^+细胞间的融合,逆转录酶活性有一定的抑制作用但是红花五味子甲素不抑制病毒在慢性感染细胞中的复制,也不抑制蛋白酶的活性、结论:首次从天然产物中分离得到红花五味子甲素,它对HIV—1病毒复制早期具有抑制作用、
简介:目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃05%羧甲基纤维素钠(CMCNa)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(72g·kg-1)、中(36g·kg-1)、低(18g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6ketoPGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P〈001),TXB2显著增加(P〈001),6ketoPGF1α显著减少(P〈001)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P〈001),使TXB2显著减少(P〈001),6ketoPGF1α显著增加(P〈001);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P〈001,P〈005);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P〈001);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6ketoPGF1α显著增加(P〈001,P〈005)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6ketoPGF1α显著增加(P〈001,P〈005)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6ketoPGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。
简介:目的:研究NocardiaspNRRL-5646对三种不同母核的五环三萜皂苷元-齐墩果酸、熊果酸和23-羟基白桦酸的代谢.方法:在NocardiaspNRRL-5646的培养体系中加入底物后继续培养4天,发酵液经萃取后采用硅胶柱层析分离纯化,产物的结构根据光谱数据予以鉴定.结果:分离得到了三个代谢产物,分别是齐墩果酸甲酯、熊果酸甲酯、23-羟基白桦酸甲酯.结论:分离得到齐墩果酸甲酯、熊果酸甲酯、23-羟基白桦酸甲酯这三种微生物代谢产物,其中23-羟基白桦酸甲酯为首次分离得到的天然产物;首次发现NocardiaspNRRL-5646菌株特异性地将齐墩果酸、熊果酸、23-羟基白桦酸代谢为相应甲酯的代谢途径.
简介:胆囊结石在外科上是一种临床常见病,10-30%的患者在手术后可发生上腹部或右上腹部疼痛,高脂饮食后饱胀,呕吐,胆道感染以及绞痛发热等症状时,这种病症被称为胆囊切除术后综合征 ( post cholecystectomy syndrome, PCS)。针对PCS,不能进行手术干预的,研究表明中药汤剂效果突出,本研究选取患者术后症状、肝功、腹部彩超等客观指标为量化指标,使用统计分析软件分析数据,对越鞠丸合六君子汤加减方治疗PCS进行疗效评估,为临床推广和应用提供依据。
简介:目的:研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法:用不同剂量补阳还五汤(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷(7.81×10^-3mg/kg)分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术(FCM)检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆(PRP)中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论:补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。