简介:目的:探讨当归芍药散改善糖尿病小鼠认知障碍及其机制。方法:采用链脲佐菌素造模,实验分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组、当归芍药散大剂量组36g/kg、当归芍药散中剂量组24g/kg、当归芍药散小剂量组12g/kg,连续灌胃4w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测,ELISA法测定海马组织Aβ40、Aβ42和β-位点APP切割酶(BACE1)含量。结果:与模型对照组比较,当归芍药散36g/kg,24g/kg,12g/kg剂量组可明显缩短第4天定位航行实验逃避潜伏期,当归芍药散36g/kg,24g/kg剂量组延长目标象限游泳时间;当归芍药散36g/kg剂量组可显著降低糖尿病小鼠海马区BACE1水平,减少Aβ40和Aβ42生成。结论:当归芍药散可改善糖尿病小鼠认知障碍,可能通过减轻Aβ对海马区神经元损伤而发挥神经保护作用。
简介:目的:通过性状和高效液相色谱指纹图谱对连作园参和新林地园参进行人参皂苷含量的比较,从而判断连作园参种植过程中使用的土壤改良技术是否具有抗人参连作障碍的作用。方法:采用有机试剂萃取法提取连作园参和新林地园参的人参总皂苷,再通过高效液相色谱仪测定两种人参的皂苷含量,最后使用中药色谱指纹图谱相似度评价系统A版对连作园参和新林地园参样品进行比对,通过分析计算得到上述样品的相似度。结果:连作园参中所含人参皂苷Rb1、Rg1、Re含量要高于新林地园参,指纹图谱显示2种园参与10种连作园参的高效液相色谱图的相似度具有一定差异性,连作园参没出现更严重的烧须、红皮现象。结论:连作园参的质量要优于新林地园参,证明该土壤改良技术具有一定的抗人参连作障碍的作用。
简介:目的:探讨皂角提取物对微循环障碍和血栓形成的作用。方法:采用电刺激法制备大鼠颈总动脉栓塞模型,按Rayer法制备大鼠下腔静脉栓塞模型。大鼠手术前连续给药3天(皂角提取物150mg/kg、75mg/kg、38mgml/kg),测定电刺激致大鼠颈总动脉血栓形成所需时间及静脉血栓重量。采用肾上腺素加冰水浴法复制大鼠急性微循环障碍模型,造模后24h(第5日)用激光多普勒测定耳廓灌注量(PU)、运动的血细胞浓度(CMBC)及血细胞的运动速率(V),同时进行尾静脉取血,测定给药后红细胞计数(RBC)、红细胞平均体积(MCV)及红细胞体积分布宽度(RDW-CV),血小板计数(PLT)及血小板平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)。结果:与模型组比,皂角提取物给药后血栓湿重、干重明显降低,皂角提取物各剂量组给药后血栓形成时间有不同程度延长。与模型组比,皂角提取物各剂量组耳廓灌注量(PU)、运动血细胞浓度(CMBC)、血细胞运动速率(V)均明显增加。与模型组比,皂角提取物各剂量组均显著降低红细胞平均体积(MCV)及体积分布宽度(RDW-CV);但对血小板计数(PLT)无明显影响,皂角提取物各剂量组血小板平均体积(MPV)及血小板体积分布宽度(PDW)均明显降低。结论:皂角提取物能抑制血栓形成和改善微循环障碍。
简介:目的:研究清开灵对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:东莨菪碱造模的雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、清开灵20g/kg组、清开灵40g/kg、清开灵80g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3g/kg组。给予等容积药物或蒸馏水,每日灌胃一次,连续30天。于末次给药后30min,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱2mg/kg,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5天后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定。结果:清开灵可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性。结论:清开灵能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性。
简介:目的:运用基线等比增减设计模型,探讨酒蒸黄连、石菖蒲组分抗糖尿病认知障碍的配伍规律,以期指导糖尿病临床合理用药。方法:分别建立不同糖尿病认知障碍动物模型,从学习记忆能力、糖脂代谢水平、海马神经细胞形态学变化等药效方面综合评判。结果:酒蒸黄连-石菖蒲组分不同配伍比例能明显或部分改善小鼠糖脂代谢,改善胰岛素抵抗,提高小鼠学习记忆能力,改善脑组织病理形态学改变,减少Aβ的沉积,改善认知功能障碍,其中配比4(黄连总生物碱54.7mg∶石菖蒲挥发油4.17mg)疗效较好,并获得药效验证。结论:酒蒸黄连-石菖蒲组分具有确切的改善糖尿病认知功能障碍作用,最佳配比为酒蒸黄连总生物碱54.7mg:石菖蒲挥发油4.17mg(以原药材计,酒蒸黄连0.835g∶石菖蒲2.5g),即配比为0.33∶1。
简介:内皮功能障碍(ED)被认为是血管病变发展中的早期事件之一。探索内皮功能障碍机制对于研究糖尿病大血管病变的发展有积极意义。本文主要从氧化应激、炎症、内质网应激三个方面阐释ED发生发展机制,并总结了近年来中药在防治2型糖尿病大血管病变内皮功能方面的研究进展,为进一步分析中药作用机制及探索2型糖尿病大血管病变药物探索新思路。
简介:目的:观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法:雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果:七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论:七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。
简介:目的:观察慢性心理应激反应大鼠中枢及血浆β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotrophin,ACTH)含量的变化及调肝治法方药的影响.方法:采用限制大鼠活动空间的方法,建立慢性心理应激反应模型.放射免疫法检测β-EP和ACTH.结果:模型大鼠下丘脑、垂体内β-EP水平明显降低,血浆含量明显升高;下丘脑、血浆ACTH水平均明显升高.调肝方药可以明显升高下丘脑、垂体内β-EP水平,降低血浆β-EP含量以及下丘脑和血浆ACTH水平.结论:调肝治法方药对慢性心理应激反应具有良好的调控作用,其机制与其调控中枢阿片促黑皮质激素原(Proopiome-lanocortin,POMC)细胞分泌产物有关.
简介:目的:观察调肝(调肝方)、健脾(四君子汤)、补肾(肾气丸)治法方药及人参总皂甙对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响.方法:用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马氨基酸含量.结果:人参总皂甙组下丘脑Glu明显下降(P<0.05),健脾组与人参总皂甙组下丘脑Asp水平均明显低于模型组和正常对照组(P<0.01).模型组海马Glu明显下降(P<0.05).补肾组、健脾组和人参总皂甙组海马Glu和Asp均明显升高(P<0.01).调肝组、健脾组和人参总皂甙组下丘脑GABA和Tau均明显下降(P<0.05或0.01).补肾组下丘脑GABA明显下降(P<0.01).模型组海马Tau明显下降(P<0.05).健脾组、补肾组与人参总皂甙组海马GABA和Tau均有不同程度地升高(P<0.01).结论:调肝治法方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑,其作用机制可能与下调基酸水平有关;而健脾、补肾治法方药及人参总皂甙的中枢作用部位可能与海马和下丘脑都有密切关系,作用机制则与上调氨基酸水平有关.