简介：介绍了金菊1号和金菊2号2个栽培新品种的选育过程、历年品比试验产量表现、主要特征特性、优缺点、栽培繁种技术以及其适宜种植区域分布等情况。金菊1号和金菊2号2个栽培新品种的选育成功丰富了杭菊种质资源，同时也确保了杭菊的优质、稳产、高产，并为进一步选育良种提供了物质基础。

简介：目的：观察胆汁Ⅰ号对糖尿病大鼠慢性皮肤创伤模型的影响。方法：用特制打孔器对四氧嘧啶糖尿病大鼠背部两侧打孔造成慢性创面修复动物模型,给创面涂抹胆汁Ⅰ号,观察创面愈合情况。结果：胆汁Ⅰ号可使糖尿病大鼠创面缘明显收缩,愈合时间缩短;创伤完全愈合的动物数明显增加。结论：胆汁Ⅰ号对糖尿病大鼠慢性皮肤创伤有明显的促进愈合的作用。

简介：用5/6肾切除模型研究阳春一号对5/6肾切除大鼠的影响,120只动物采用经典的5/6肾切除方法制作慢性肾功衰模型.阳春一号可使大鼠存活率显著提高,24小时尿量、24小时尿肌酐、血清尿素氮呈显著降低,表明阳春一号有一定程度的治疗作用.

简介：本文采用中性红清除法观察了健脾益气等复方对幽门结扎大鼠胃粘膜血流量的影响。结果表明,活血化淤和健脾益气活血方有增加幽门结扎4小时大鼠胃粘膜血流量的作用,并且各给药组均能抑制胃液分泌,使胃液量血流比明显低于蒸馏水组。

简介：目的：比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法：采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝（N-BT）组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素（ET）和6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血栓烷素（TXB2）活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果：冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论：冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。

简介：目的：研究高效液相色谱法同时测定丸剂1号中芦丁及阿魏酸钠的含量方法。方法：采用YMC-ODS-A（4．6mm×250mm，5μm）色谱柱，柱温25℃，流动相为甲醇-水-36％醋酸（40：60：1．5），流速为1．0mL·min^-1，检测波长为λ1=257nm（芦丁），λ2=322nm（阿魏酸钠）。结果：芦丁、阿魏酸钠进样量分别在0．02—0．26μg（r=0．9998）、0．01～0．27μg（r=0．9998）与各自峰面积呈良好线性关系。二者的平均回收率分别为99．63％（RSD=0．59％），99．77％（RSD=0．98％）。结论：本方法简便、准确、重复性好，可作为丸剂1号的质量控制方法。

简介：目的:研究以四逆散为主随证加减对不同证型胃脘痛的疗效和对胃电、血浆胃肠道激素(gastrin,GAS)、胃动素(motilin,MOT)、血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)、幽门螺旋杆菌(helicobacter,HP)的影响,并以此探讨上述指标在不同证型胃脘痛中的变化,以期为胃脘痛的临床诊断提供新的诊断依据.方法:98例胃脘痛病人分为6种证型,每种证型患者再按西医诊断分为2组.四逆散治疗组以四逆散为基本方随证加减;治疗对照组以雷尼替丁治疗;疗程均为两个月.观察表观疗效及胃电、胃肠道激素、幽门螺旋杆菌的变化.结果:四逆散加减方对不同证型胃脘痛的表观疗效相当,总有效率91.8%;雷尼替丁治疗组总有效率75.5%两组比较有显著性差异(P<0.05).各证型患者的胃电、胃肠道激素存在不同程度的变化,四逆散加减治疗具有一定的调节作用.结论:四逆散加减方对胃脘痛的疗效确切,其疗效与胃电、胃肠道激素的变化存在一定的相关性.

简介：实验表明:心复康Ⅰ号能显著增加离体豚鼠心脏冠脉流量,在1:4000浓度时不降低心肌收缩力及心率;对实验性大鼠心肌缺血有显著地对抗作用;还直接观察到心复康Ⅰ号对家兔实验性心肌梗塞后的心肌缺血有显著地保护作用,降低心肌耗氧量。

简介：目的：探讨紫癜肾Ⅰ号方含药血清对体外培养大鼠肾小球系膜细胞（rGMC）增殖及活性氧产生的影响。方法：以不同剂量的紫癜肾Ⅰ号方含药血清体外培养大鼠肾小球系膜细胞,采用MTT法检测培养细胞的增殖能力,羟胺法检测培养上清液中超氧化物歧化酶（SOD）水平,比色法检测培养上清液清除活性氧（ROS）能力。结果：紫癜肾Ⅰ号方含药血清能显著抑制体外培养rGMC的增殖,提高培养上清液SOD值水平及清除活性氧单位值,且作用与药物浓度正相关。结论：紫癜肾Ⅰ号方可通过抑制GMC的过度增殖活化、下调ROS生成而减轻紫癜性肾炎（HSPN）的肾小球系膜增生。