简介：目的：探讨铁甲草含药血清对过氧化氢诱导的体外LO2肝细胞损伤的影响。方法：用终浓度为0.6mmol/L过氧化氢诱导体外LO2肝细胞损伤,给予铁甲草含药血清干预,观察肝细胞形态学变化并检测肝细胞的存活率,取细胞上清液测定ALT、AST、MDA、GSH及GSH-px的含量。结果：铁甲草含药血清的高剂量作用后,肝细胞数量较多,细胞膜完整、边界清晰、透亮度较高;高剂量能显著提高体外LO2肝细胞存活率,降低ALT、AST、MDA水平,明显增加GSH、GSH-px含量。结论：铁甲草含药血清对过氧化氢所致体外肝细胞损伤具有一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨花姜酮对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肝损伤的保护作用。方法将40只SD健康大鼠随机分为4组假手术组（A组）；重症急性胰腺炎组（B组）；花姜酮（ZER）治疗组（C组），花姜酮对照组（D组）。在制模完成后分别在4h和8h杀死大鼠，测定腹水量，收集大鼠血清，检测血清TNF-α、IL-6、ALT和AMY的水平，并在各组间进行比较。结果与A组相比，B组的大鼠腹水量、AMY、TNF-α、IL-6、ALT水平差异明显，有统计学意义（P<0.05）。而D组上述的指标较A组差异不明显，无统计学意义（P>0.05）。C组与B组相比上述指标均明显降低（P<0.05），但仍高于A组和D组（P<0.05）。结论花姜酮对重症急性胰腺炎大鼠肝脏的损害具有一定的保护作用。

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简介：目的：探讨分析注射7d人参皂苷Rh3后心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及心肌细胞凋亡的特点。方法：48只清洁级SD大鼠雌雄各半,适应性喂养两周后随即分为假手术组（标记为空白组）、缺血再灌注组（标记为模型组）以及人参皂苷Rh3治疗组（标记为治疗组）;正常组大鼠予左冠脉前降支下穿线,但对血管不进行包扎,模型组和治疗组（造模前给予连续7d,每天1次4mg/kg注射干预）大鼠给予左冠脉前降支下穿线且包扎血管30min再灌注120min;之后处死大鼠,HE染色观察心肌病理学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR以及WesternBloting检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：病理学检查发现,空白组大鼠没有任何心肌细胞损伤,模型组心肌损伤程度较重,治疗组相较于模型组明显较轻;TUNEL可见,空白组几乎没有任何绿色荧光,模型组有明显的凋亡相关分泌,治疗组相较于模型组,其凋亡分泌明显较少;与空白组相比,模型组大鼠SOD明显下降（P〈0.05）,MDA、CK和LDH明显升高（P〈0.05）,治疗组相较于模型组SOD则明显升高（P〈0.05）,MDA、CK和LDH则明显下降（P〈0.05）;此外与空白组相比,模型组Bcl-2和Bax蛋白和mRNA表达明显增加（P〈0.05）,治疗组相较于模型组,Bcl-2蛋白和mRNA明显较高（P〈0.05）,Bax表达明显较低（P〈0.05）。结论：人参皂苷Rh3预处理,可以明显的减轻大鼠心肌再灌注损伤,这可能与其可以调节Bcl-2和Bax表达有关。

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简介：目的通过比较甘松不同提取物对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）损伤的保护作用,筛选活性部位并进行成分分析。方法采用体外细胞培养法,建立6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞帕金森模型。MTT法检测甘松不同提取部位对6-OHDA诱导损伤的SH-SY5Y细胞活力的影响,计算抑制率;进一步观察细胞形态明确活性提取部位对细胞生长的影响。采用GC-MS技术对该部位进行化学成分分析。结果甘松石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及乙醇部位均能抑制6-OHDA所致的SH-SY5Y细胞损伤,提高细胞存活率,其中石油醚部位的保护作用最强,从该部位中分离鉴定出22个成分,主要为倍半萜类化合物。结论甘松不同提取部位对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤均有一定保护作用,其中石油醚部位活性较强,主要成分为倍半萜类化合物。

简介：目的：探讨黄芪皂苷注射液对糖尿病肾病患者血管内皮功能的影响。方法：60例糖尿病肾病患者，随机分为治疗组和对照组，在常规治疗基础上，治疗组加用黄芪皂苷注射液，对照组用生理盐水代替给药，另选20例健康体检者作为正常组。检测治疗组和对照组治疗前及治疗后10天血浆ET、NO及主要生化指标。结果：治疗组患者治疗后较治疗前ET及ET／NO水平明显降低，同时部分主要生化指标也有所下降；治疗后治疗组较对照组其降低幅度明显高于对照组。结论：黄芪皂苷注射液对糖尿病肾病患者血管内皮细胞功能具有保护作用。

简介：目的：观察补益精血方＂加减薯蓣丸＂对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-serine-threoninekinase,p-Akt）的影响。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原（NeuN）表达,Westernblot法检测p-Akt表达。结果：HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降（P〈0.05）,NenN表达较假手术组明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,中药组海马组织NenN及p-Akt表达均明显增加（P〈0.05）。结论：加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及NeuN表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。

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简介：目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果：复糖复氧6~36h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6hLC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD2h复糖复氧24h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论：PC12在在OGD复糖复氧6~12h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。

简介：目的观察玉泉丸联合盐酸贝那普利对2型糖尿病肾病患者的保护作用及其机制。方法将80例2型糖尿病肾病患者随机分为两组。对照组予以胰岛素及口服降糖药治疗，有合并症者配合相关药物对症治疗，同时口服盐酸贝那普利片。治疗组在基础治疗同时口服玉泉丸方水煎剂。两组均治疗2个月，观察两组治疗前后尿微量白蛋白（mA1b）、尿白蛋白排泄率（UAER）、糖化血红蛋白（HbA1c）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子-α（TNF—OL）和白细胞介素-1（IL-1）等的变化。结果治疗组mA1b、UAER、ET、TNF—α、IL-1明显下降，NO明显升高，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论玉泉丸对DKD患者具有保护作用，其机制可能与保护内皮细胞功能、减轻炎症反应有关。

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简介：目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24h组、电针72h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24h组和电针72h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12h治疗30min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24h和72h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Westernblot分别检测Ngb、p38MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P<0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针24h组及72h组Ngb阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。

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简介：目的:探讨五味子水提取液(SWE)对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层的神经细胞保护作用。方法:将C57BL/6小鼠分为正常组(Control),模型组(APP/PS1双转基因小鼠,Tg)和给药组(Tg+10、30、50mg/kg的SWE,灌胃40d);水迷宫检测各组小鼠的学习与记忆能力;Nissl法检测各组小鼠大脑皮层神经细胞的形态;TUNEL法检测各组小鼠大脑皮层神经细胞的凋亡情况;硫代巴比妥酸检测丙二醛(DMA)含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与模型组比较,灌胃SWE明显提高Tg小鼠的学习与记忆能力;改善大脑皮层神经细胞的形态;减少神经细胞凋亡;显著降低MDA的含量以及增强SOD的活性。结论:SWE对Tg小鼠大脑皮层的神经细胞有一定的保护作用,可能是通过减轻氧化应激造成的损伤来发挥治疗作用。

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简介：摘要 目的：探讨分析蒙药新Ⅱ号联合酒石酸美托洛尔通过内质网应激保护扩张型心肌病大鼠心功能的机制。方法：选取20只雄性SD大鼠作为研究对象，并将其分为对比组和试验组（蒙药新Ⅱ+酒石酸美托洛尔）（每静脉注射注射阿霉素2mg/kg，4周后口服蒙药欣Ⅱ30mg/kg，每天1次，共4周）共2组（n=10）。8周后用高频心脏超声和血流动力学检测各组大鼠心脏结构和心功能指标，检测后处死大鼠，取出心脏进行HE染色、VG染色和电镜观察，检测心肌细胞凋亡TUNEL法检测心肌细胞内质网应激，Real-timePCR法检测心肌细胞GRP78、GRP94、促凋亡因子CHOP和caspase-3mRNA的表达水平。结果：同酒石酸美托洛尔组进行比较后，试验组大鼠心脏结构、心功能和血流动力学指标都获得了明显的好转（P＜0.05）。试验组大鼠心肌病理积分有效减轻 （P＜0.01）。蒙药新 II 号组大鼠心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 及促凋亡因子chop、caspase-3 mRNA 表达减少，细胞凋亡显著下降（P＜0.01）。结论：蒙药新Ⅱ号联合酒石酸美托洛尔能够通过缓解内质网应激及其介导的心肌细胞凋亡，减轻心肌病理改变，逆转心室结构重塑保护心功能。

简介：目的：观察GBE50对缺氧大鼠肺动脉高压的保护作用。方法：复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型。30只健康SD大鼠随机分为正常对照组（N）、模型组（M）和GBE50组。GBE50组于每天缺氧后按照80mg.kg-1口服GBE50,21天后观察管腔面积/管总面积（LA%）、RT-PCR测肺组织中的iNOS（诱导性NO合酶）活性的变化、用放免法测血浆中cGMP、NO含量。结果：与正常对照组比较,模型组cGMP、LA%明显降低（P〈0.01）,iNOSmRNA表达明显升高（P〈0.01）和NO的含量明显增加（P〈0.05）。与模型组比较,GBE50组LA%、iNOSmRNA明显下降（P〈0.05）和NO的含量明显增加（P〈0.05）,cGMP含量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压有一定的保护作用。

简介：上海市中医药知识产权研究中心于2003年7月在上海市政府有关领导的倡议下，由上海市教委、上海市科委、上海市知识产权局、上海中医药大学共同协商成立，专门从事中医药知识产权方面的理论与实践研究，学术领域涉及与中医药有关法律研究，隶属于上海市中医药研究院。自成市以来，中心相继承担过国家中医药管理局重点项自和国家知识产权战略中的部分内容，