简介:摘要目的探究气滞血瘀的病因和病理机制。方法选取在我院近一年来接受治疗的气滞血瘀证患者56例以及48例正常人作为本次研究的对象,并应用面部血流图对患者进行检测观察患者收缩波幅(HS)、舒张波幅(HD)、流入时间指数()、流入容积速度(HS/α)、周围阻力指数(C/HS),并对两组患者进行比较。其中再将患者分成两组,每组28例,其中治疗组进行活血药加上心理干预进行治疗,而对照组进行普通的活血药进行治疗,最后根据患者舌苔颜色、面部颜色来确定治疗气滞淤血的有效性。结果患者与正常组在HS上没有明显差异性,P>0.05,而HD、、HS/α、C/HS有着显著性差异,P<0.05。结论气滞血瘀症,是气机郁滞而致血行瘀阻所出现的征候,对气滞血瘀证的病因病机进行研究能够更好的去了解气滞血瘀证的发病机制,为临床治疗该症候提供理论基础。
简介:目的:采用病、证模型复合的方法建立血瘀型颈椎病病证结合动物模型。方法:选择3月龄雌性SPF级sD大鼠30只,随机分为正常对照组、颈椎病模型组和血瘀型颈椎病模型组,每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,血瘀型颈椎病模型在动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型基础上复合肾上腺皮质激素加肾上腺素法血瘀模型制成。通过动物体征、血液流变学、CD62p验证血瘀证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和X型胶原的免疫组织化学检测及Agc0、Col2a1、MMP-13和TIMP-1的基因表达评判椎间盘退变程度证实颈椎病模型的成立。结果:血瘀型颈椎病模型组动物舌质瘀紫、瘀斑,尾色瘀青;血液流变学指标及CD62p均有不同程度增高,颈椎间盘组织病理学观察可见退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,X型胶原表达增高,与正常组和颈椎病组相比差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);Agc1、Col2a1和TIMP-1的基因表达降低,MMP-13基因表达增高,Agc1、Col2a1的差异与正常组比较有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),与颈椎病组比较无统计学意义。结论:通过病、证模型复合的方式建立了大鼠血瘀型颈椎病模型,血瘀可以加重颈椎间盘的退变。