简介：目的观察新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清、脑脊液中胰岛素样生长因子-I（IGF-I）水平的变化及相关性，探讨IGF—I在新生儿HIE发病机制及预后中的作用。方法用放射免疫法（RIA）检测41例HIE组新生儿生后12h～24h及10d～12d血清、脑脊液及10例正常足月新生儿（对照组）血清中IGF—I的水平变化。结果①生后12h～24h，轻、中、重度HIE组血清IGF—I的水平分别为（32.94±8．43）ng／ml，（22.56±5.51）ng／ml，（15.77±3.60）ng／ml，明显低于对照组（79．28±13．28）ng／ml（P〈0．01）；且HIE程度越重，IGF-I的水平越低（P〈0．05）。②生后10d～12d，轻、中度HIE组及重度HIE无症状组血清中IGF-I的水平分别为（67．22±21．52）ng／ml，（68．54±22．88）ng／ml，（52．58±14.11）ng／ml，分别较各组生后12h～24h的水平增高（P〈0．01），仍低于对照组（P〈0.01），其脑脊液中的水平分别为（6.18±0．87）ng／ml，（5．74±0．94）ng／ml，（5.08±0．87）ng／ml，也较生后12h～24h时的水平，分别为（4．43±1．16）ng／ml，（3．19±0．84）ng／ml，（1.97±0．45）ng／ml均明显增高（P〈0.01）；重度HIE有症状组血清和脑脊液的IGF—I水平分别为（22.49±10.58）ng／ml和（2．26±0．70）ng／ml，虽较生后12h～24h增高，分别为（14.22±3．37）ng／ml，（1.87±0.80）ng／ml，但差异无显著意义（P〉0．05）。然而却明显低于其他各组的水平（P〈0．01）。③HIE组血清与脑脊液的IGF-I水平呈正相关关系（r=0．84，P〈0．05）。结论IGF-I是一种重要的神经保护因子，其水平的改变可能与新生儿HIE的发生、发展及预后有关。

简介：新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是严重危及新生儿生命健康的常见病，HIE存活者常存在不同程度的神经系统后遗症。对HIE早诊断、及时干预至关重要^[1]。2004年4月至2008年6月，

简介：目的探讨p16/微小染色体维持蛋白（MCM）2和p16/Ki-67免疫组织化学双重染色,对高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）呈阳性妇女宫颈病变的筛查效果。方法选择2015年4月至10月,于四川省成都市双流区招募的符合本研究纳入、排除标准,并且于四川大学华西第二医院进行HPVDNA检测,诊断为HR-HPV呈阳性的62例妇女为研究对象。采集这62例HR-HPV呈阳性受试者的宫颈脱落细胞学标本,均采取新柏薄层液基细胞学检查（TCT）及p16/MCM2、p16/Ki-67免疫细胞化学双重染色。对于HPV-16、-18呈阳性,或其他12种HR-HPV（HPV-31、-33、-35、-39、-45、-51、-52、-56、-58、-59、-66、-68）呈阳性,并且TCT结果为≥未明确意义的非典型鳞状细胞（≥ASCUS）的受试者,均进行阴道镜检查,若阴道镜检查结果异常,再进行宫颈活组织检查。统计学比较p16/MCM2、p16/Ki-67双重染色与TCT,对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的敏感度、特异度、受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）,评估p16/MCM2和p16/Ki-67双重染色对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的有效性。本研究经过四川大学医学伦理委员会批准（批准编号：K2014018）。所有受试者均同意参加宫颈癌筛查,并签署临床研究知情同意书。结果（1）纳入本研究的62例HR-HPV呈阳性受试者中,p16/Ki-67、p16/MCM2阳性率,均随宫颈病变程度增高而呈上升趋势（χ~2=21.947,P〈0.001;χ~2=5.268,P=0.022）。TCT阳性率与宫颈病变程度无显著相关性（χ~2=1.850,P=0.174）。（2）HPV-16、-18呈阳性受试者的p16/Ki-67阳性率为69.2%（9/13）,显著高于其他12种HR-HPV呈阳性受试者的36.7%（18/49）,并且差异有统计学意义（χ~2=4.413,P=0.036）。HPV-16、-18呈阳性受试者与其他12种HR-HPV呈阳性受试者的p16/MCM2阳性率相比较,差异无统计学意义（χ~2=2.510,P=0.113）。（3）TCT及p16/Ki-67、p16/MCM2双重染色,对纳入本研究的62例HR-HPV呈阳�

简介：目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系，以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体（sVEGFR）-1水平，对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24～28孕周的孕妇100例纳入GDM组；选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇，纳入对照组。采集两组孕妇血样，测量糖化指标：空腹血糖（FPG）值，糖化血红蛋白（HbA1C）与VEGF。GDM组经常规干预治疗后，再采集血样测定FPG值，HbAlc及VEGF，并与对照组进行统计学分析。分娩后，收集胎盘，分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局，将其分别纳入GDM围生儿异常组（n__34）与GDM围生儿正常组（”一66）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。②GDM组孕妇经干预治疗后，孕晚期FPG明显降低（P％0．05），HbAlc与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关（r-_一0．497，P％O．01）。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿，且差异有统计学意义（P〈0．05）。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示，VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子（OR=5．196，95％CI：1．845～14．610，P〈0．001）。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示，GDM围生儿异常组较GDM围生儿