简介：摘要目的观察沉默载脂蛋白B-mRNA编辑酶复合物3B(APOBEC3B)基因对胰腺癌细胞PATU8988(购自美国典型菌种保藏中心)细胞周期、增殖及侵袭能力的影响。方法通过构建重组靶向干扰APOBEC3B基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达质粒PGC-shRNA-APOBEC3B沉默APOBEC3B基因。分为空白对照组、阴性对照组及转染组。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞APOBEC3B基因和蛋白的表达变化；流式细胞仪检测细胞周期的变化；平板克隆实验检测细胞增殖；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力。组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果APOBEC3B基因和蛋白表达空白对照组为2.28±0.27和3.51±0.32，阴性对照组为2.32±0.21和3.33±0.29，转染组(0.26±0.09和0.31±0.12)明显低于上述两组(t＝6.230、5.640，P<0.01)；细胞周期结果显示G0/G1期与S期细胞空白对照组为(55.16±4.19)%、(31.21±1.92)%，阴性对照组为(52.35±3.53)%、(32.17±4.21)%，转染组为(75.12±5.34)%、(13.55±2.01)%，细胞周期阻止于G0/G1期(t＝5.230，P<0.01)，S期细胞数减少(t＝5.830，P<0.01)；平板克隆实验显示转染组细胞克隆形成数[(135.77±12.14)个]明显低于空白对照组和阴性对照组[(254.00±12.31)、(247.00±14.51)个，t＝11.210，P<0.01]；穿膜细胞数转染组[(92.41±18.42)个]明显低于空白对照组和阴性对照组[(215.00±23.83)、(227.00±21.25)个，t＝6.480，P<0.01]。结论APOBEC3B基因沉默显著抑制SW1990细胞的增殖，减少S期细胞，降低细胞侵袭能力。

简介：摘要目的尿素酶B(UreB)是幽门螺杆菌疫苗设计的重点候选抗原，本研究拟探究UreB对巨噬细胞的免疫调控作用及潜在机制。方法用重组UreB蛋白刺激小鼠骨髓来源M0型巨噬细胞，经流式细胞术和ELISA检测巨噬细胞凋亡、极化和抗原提呈分子表达；共培养试验、CFSE和流式细胞术检测CD4+T细胞增殖及IFN-γ表达水平。构建UreB截短体，NanoBiT和免疫共沉淀检测UreB与TLR2结合表位。结果UreB可诱导巨噬细胞凋亡并逆转脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化，促进巨噬细胞向M2型极化。同时，UreB也能抑制巨噬细胞抗原提呈分子MHCⅡ和CD86的表达，并进而抑制CD4+T细胞增殖和IFN-γ表达。分子机制研究表明UreB主要依赖于C端7个氨基酸残基与TLR2结合发挥以上调控作用。结论本研究证实UreB可通过C端7个氨基酸残基与TLR2结合发挥免疫负调控功能，有助于以UreB为基础的幽门螺杆菌疫苗设计及优化。

简介：摘要目的观察钙调磷酸酶B同源蛋白2（CHP2）在临床胃癌组织中的表达和恶性表型作用并分析其临床意义。方法应用临床胃癌组织芯片（297例胃癌和198例对照良性胃黏膜组织），均来自南通大学附属医院生物样本库。经免疫组织化学法检测胃癌组织中CHP2蛋白表达水平，统计分析CHP2蛋白表达水平与胃癌患者临床特征及预后的关系。在胃癌细胞系中分别进行CHP2抑制和过表达细胞学实验，用细胞划痕实验、Transwell实验和CCK-8法检测胃癌细胞恶性表型变化。结果CHP2蛋白在胃癌组织中高表达（204/297，68.7%），高于非癌的手术切缘组织（31/91，34.1%）、慢性胃炎组织（13/22，59.1%）、肠化胃黏膜组织（13/38，34.2%)、低级别上皮内瘤变胃黏膜组织（12/30，40.0%）以及高级别上皮内瘤变胃黏膜组织（7/17，41.2%）。胃癌组织中CHP2蛋白高表达与胃癌有转移、TNM分期晚有关（P<0.05），多因素分析显示，CHP2蛋白高表达，TNM分期是胃癌患者预后的独立指标（P<0.05）。胃癌细胞HGC-27在下调CHP2表达后，增殖、迁移能力下降（P<0.05）；胃癌细胞AGS在上调CHP2表达后，增殖、迁移能力增强（P<0.05）。结论在胃癌发展中，CHP2起到促进增殖和转移作用，可以作为胃癌患者预后的分子标志物以及靶向治疗的潜在靶点。

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简介：摘要目的探讨泛素连接酶FBW7是否在肝癌细胞HepG2中参与泛素化修饰锌指转录因子Snail而影响侵袭和转移。方法通过转染沉默HepG2细胞(购自武汉普诺赛生命技术公司)FBW7的表达48 h后，实验组为沉默FBW7的HepG2细胞，对照组为空白载体转染，分别检测FBW7、Snail mRNA及蛋白表达。通过划痕实验和Transwell方法检测下调FBW7对HepG2细胞侵袭和转移的影响。组间比较采用t检验。结果转染沉默HepG2细胞FBW7基因表达后，FBW7 mRNA(0.31±0.06比0.98±0.25，t＝－7.813，P<0.05)及蛋白(0.29±0.03比1.00±0.00，t＝－63.967，P<0.05)表达均下调，差异有统计学意义；锌指转录因子Snail mRNA(1.59±0.06比0.99±0.07，t＝18.630，P<0.05)及蛋白(1.75±0.20比1.00±0.00，t＝11.323，P<0.05)表达均上调，差异有统计学意义；划痕实验显示HepG2细胞迁移能力增加(256.00±35.21比185.00±22.45，t＝4.855，P<0.05)，Transwell实验显示HepG2细胞穿透数目增多[(271.00±55.32)个比(162.00±33.14)个，t＝4.138，P<0.05]，差异均有统计学意义。结论FBW7可能通过泛素化修饰Snail而抑制肝癌细胞HepG2的侵袭转移。

简介：目的利用小鼠乙酰肝素酶pcDNA3.1(+)表达载体转染高转移潜能肝癌细胞株(Hca-F)和低转移潜能肝癌细胞株(Hca-P),研究其对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移的影响.方法构建pcDNA3.1(+)-hpa质粒,以lipofectamine2000作为转染试剂,将其分别转至Hca-F、Hca-P细胞株.转染空载体的肝癌细胞作为对照.血道转移实验:小鼠尾静脉注射肿瘤细胞,30d后观察小鼠的肺部转移瘤生长情况.淋巴道转移实验:在小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射肿瘤细胞,30d后观察荷瘤鼠腋窝淋巴结或/和腹股沟淋巴结转移情况.结果尾静脉注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠的肺表面转移结节数分别为(37.5±2.63)个和(32.6±2.91)个,显著高于其各自空白对照组的(31.3±2.79)个和(14.2±2.38)个(P<0.05).皮下注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠淋巴结转移率分别为93.3%和83.3%,显著高于各自空白对照组(P<0.05).结论乙酰肝素酶基因过表达对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移均有一定的促进作用.

简介：头颈鳞癌为头颈部常见的恶性肿瘤，近年来虽然手术联合辅助治疗取得了一定的进展，但是总体生存率并没有显著提高。研究表明，基质金属蛋白酶9不仅与头颈鳞癌的发生、发展、上皮-问充质转化及血管生成相关，而苴能通过多种方式促进肿瘤的侵袭与转移，是头颈鳞癌患者预后不良的主要因素。

简介：摘要目的探讨颈侧区淋巴结转移(cN1b)甲状腺乳头状癌Ⅴ区淋巴结转移的影响因素。方法收集2010年4月至2021年4月南京医科大学第一附属医院初次手术的613例cN1b期甲状腺乳头状癌(PTC)患者病例资料，分析其年龄、性别、原发肿瘤特征、颈部其他区域淋巴结转移与Ⅴ区淋巴结转移的关系。计数资料组间比较采用χ2检验，计量数据组间采用t检验。结果613例甲状腺乳头状癌患者中，559例(91.2%)无Ⅴ区淋巴结转移，54例(8.8%)存在Ⅴ区淋巴结转移，其中男性(χ2＝11.822，P<0.01)、肿瘤多灶(χ2＝6.327，P<0.05)、肿瘤外侵(χ2＝8.676，P<0.01)、肿瘤最大径>20 mm(χ2＝22.760，P<0.01)、肿瘤位于非上极(χ2＝4.310，P<0.05)、同侧中央区淋巴结(CLN)转移≥6枚(χ2＝13.569，P<0.01)、对侧CLN转移(χ2＝31.912，P<0.01)、同侧Ⅲ+Ⅳ区淋巴结转移≥5枚(χ2＝8.816，P<0.01)、同侧Ⅱ区淋巴结转移≥2枚(χ2＝5.891，P<0.05)、对侧颈侧区淋巴结转移(χ2＝42.659，P<0.01)者更容易发生Ⅴ区淋巴结转移，差异有统计学意义。而年龄(χ2＝1.444，P>0.05)、BRAF基因突变(χ2＝0.166，P>0.05)之间的差异无统计学意义。结论性别、原发肿瘤特征及其他区域淋巴结转移情况均与Ⅴ区淋巴结转移相关。

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简介：摘要目的观察B超判断乳腺癌腋窝淋巴结转移状态的运用价值。方法收集我院2014年1月至2015年12月治疗的乳腺癌患者共82例，所有患者经B超检查，并进行石蜡病理检查，依据B超联合临床医生的经验诊断，分为淋巴结转移、未转移和可疑，判断B超判断乳腺癌腋窝淋巴结转移的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果经B超影像学检查腋窝淋巴结转移为29例、可疑为16例、未转移为37例，经病理学额检查腋窝淋巴结转移为34例、未转移为48例。经B超判断转移+未转移灵敏度为90.01%、特异度为87.26%、阳性预测值为84.02%、阴性预测值为91.13%。B超判断转移+未转移与病理诊断的一致性，Kappa值=0.781，P＜0.05。结论B超诊断乳腺癌腋窝淋巴结转移状态的准确性较高，可为临床的诊断提供参考。

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简介：摘要目的观察甲状腺微小乳头状癌（PTMC）颈淋巴结转移的高危因素分析，并观察B超对侧淋巴结转移的诊断作用。方法选择我院2014年1月至2016年1月的PMTC患者共240例，分析患者的临床资料，观察中央区淋巴结转移和颈对侧淋巴结转移的影响因素，并观察B超对侧淋巴结转移的诊断情况。结果240例患者中，共72例出现中央淋巴结转移，占30.00%。经多因素logistic回归分析表明，性别、年龄、肿瘤大小和包膜侵犯为PTMC患者的独立影响因素；经多因素logistic回归分析表明，B超诊断为侧颈淋巴结的独立预测因素。B超诊断对侧颈淋巴结转移的灵敏度和特异度为80.56%和83.33%。结论针对中央区淋巴转移的高危因素应提前进行临床干预，高分辨B超对预测PTMC的颈淋巴结转移具有重要的诊断价值，对侧颈淋巴结转移高危患者需进行侧颈淋巴结清扫术。

简介：摘要目的探索11β-羟化酶缺陷症(11β-hydroxylase deficiency, 11β-OHD)患者的临床和遗传学特点，以提高对该病的认识。方法回顾性分析2016年至2021年在河南省儿童医院确诊的5例11β-OHD患儿的临床表现、激素水平、影像学检查、基因突变特点及随访结果。结果5例患儿中3例男性，2例女性，诊断时年龄1岁5个月~7岁(平均3岁9个月)，骨龄3岁6个月~16岁(平均10岁3个月)，均无阳性家族史，被误诊为21-羟化酶缺陷症(21-hydroxylase deficiency，21-OHD)2例，且长期合用盐皮质激素治疗。3例合并高血压，1例睾丸肾上腺残余瘤。5例肾上腺CT均提示肾上腺增粗，5例患儿ACTH、17-羟孕酮、睾酮、雄烯二酮不同程度地升高，低钾血症1例。基因分析结果为1例纯合突变，4例复合杂合突变，携带错义突变的4例，2例患者携带缺失，1例患者携带有CYP11B2 exon1-6/CYP11B1 exon7-9形成的嵌合基因。其中CYP11B1 c．1385T>C(p.L462P)、c.1354G>A(p.G452R)和c.64C>T(p.Q22*)为新的突变位点。随访结果：2例男性患儿终身高分别为164.4 cm和150.2 cm，余3例患儿复查相关激素水平正常。结论11β-OHD易于被误诊，导致终身高严重受损。CYP11B1基因突变复杂多样，需要多种基因检测手段协助分析。

简介：摘要组蛋白乙酰化水平受组蛋白乙酰转移酶（HATs）和组蛋白去乙酰化酶（HDACs）共同调控，正常情况下处于动态平衡状态。B细胞来源于骨髓的多能干细胞，在固有免疫及适应性免疫中发挥重要作用，其功能异常参与多种自身免疫病的发生发展。多项研究表明自身免疫病患者体内存在B细胞增殖、分化功能异常及各亚型HDACs表达水平改变。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACIs）对多种自身免疫病及恶性肿瘤具有治疗作用。本文主要就组蛋白去乙酰化酶在自身免疫病B细胞中的研究做一综述。

简介：摘要目的探讨11β-羟化酶缺乏症（11β-OHD）的临床特点和诊断。方法回顾性分析1例11β-OHD患儿的临床资料及基因检测结果。结果9岁男性患儿，男性性早熟、高血压、低血钾，伴有双侧肾上腺增生。基因检测发现CYP11B1基因移码突变，确诊为11β-羟化酶缺乏症。结论11β-羟化酶缺乏症是一种罕见病，诊断主要是通过临床表现，实验室检测及CYP11B1基因检测。

简介：摘要目的比较乙醛脱氢酶1B1(ALDH1B1)与乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)在结直肠癌组织中的表达，探讨乙醛脱氢酶1B1的阳性表达与患者生存预后关系。方法收集自沧州市中心医院肛肠外科2010年1月至2012年1月手术切除的86例结直肠癌组织和18例配对的癌旁组织；检测结直肠癌组织及癌旁组织中ALDH1B1与ALDH1A1的表达，比较ALDH1B1与ALDH1A1在癌组织及癌旁组织中的表达，判断ALDH1B1阳性表达与肿瘤组织分化、患者生存预后的关系。计数资料的比较采用χ2检验。结果ALDH1B1在细胞质内表达，染色后呈棕黄或棕褐色。ALDH1B1癌组织中阳性率91.86%(79/86)高于ALDH1A1癌组织中阳性率69.8%(60/86)，差异有统计学意义(χ2＝13.537，P<0.05)。ALDH1B1在癌组织低分化阳性率97.95%(48/49)高于中高分化阳性率83.78%(31/37)，差异有统计学意义(χ2＝5.666，P<0.05)。ALDH1B1高表达患者的总生存期(OS)为33.3%(23/69)低于低表达患者的OS为58.8%(10/17)，差异有统计学意义(χ2＝15.000，P<0.05)。结论ALDH1B1可能是影响结直肠癌患者的生存预后的不良因素。

简介：摘要糖基化是蛋白质翻译后修饰的重要形式之一，糖蛋白的糖链在细胞识别、细胞间信号传递、细胞迁移、增殖及分化中均具有重要作用，唾液酸化、岩藻糖基化及糖链分支程度与肿瘤、自身免疫性疾病等发生发展密切相关，聚糖和异常糖基化糖蛋白为疾病发生发展提供了新型生物标志物和干预靶标，并已经成为临床诊断与治疗的研究热点。

简介：本文在前人对壳聚糖基亚铁配合物的研究基础上,研究了壳聚糖吸附Fe^2＋的动力学行为,通过对壳聚糖预处理方法的探讨,以及通过在匀速搅拌的壳聚糖溶液中,恒速滴定加入Fe^2＋使之连续反应的条件下,进一步优化了壳聚糖络合Fe^2＋的反应条件,即在pH3～3.5之间,壳聚糖的浓度为5mg/mL,Fe^2＋浓度为15mg/mL,搅拌反应0.5h到1h之间再静置反应10h后,极大地提高了壳聚糖对Fe2＋的络合容量,最高可达637.5mg/g,并通过紫外光谱和红外光谱对产物进行了表征,为这种生物多糖铁在医药及食品等领域中的进一步开发应用奠定了基础.

简介：摘要精氨酸抗利尿激素（AVP）是一种人体内的关键激素，但其较难测定且有检测误差。羧基端糖基化肽是一种39-氨基酸糖肽，它包含了AVP前体的C-末端部（CT-proAVP），是一种稳定而敏感的AVP释放替代测试物。羧基端糖基化肽的测定已经被证实是一种实用的临床指示物，可用于糖尿病的诊断和脓血症、心血管疾病的监测。笔者综述了一些关于AVP和羧基端糖基化肽之间关系的文献，从而证实了羧基端糖基化肽作为一种AVP替代生物标志物的价值。