简介：摘要目的探讨肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性、细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法34例肝癌组织及癌旁正常组织来源于2016年3月至2018年3月就诊于山西省人民医院的肝癌患者。将肝癌HepG2细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-TPT1-AS1组(转染si-TPT1-AS1)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-TPT1-AS1组(转染pcDNA3.1-TPT1-AS1)、si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(转染si-TPT1-AS1和anti-miR-NC)、si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组(转染si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌旁正常组织和肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的基因表达，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，MTT实验检测细胞增殖活力，流式细胞数检测细胞周期分布，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告基因实验验证TPT1-AS1和miR-30c-5p的靶向关系，Western blot检测增殖、迁移和侵袭相关蛋白的表达。结果肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的表达水平为0.84±0.08和0.13±0.01，与癌旁正常组织(分别为0.31±0.03和0.50±0.05)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。采用2、4、6、8 Gy照射细胞时，si-TPT1-AS1组细胞存活分数分别为0.280±0.040、0.069±0.011、0.020±0.003和0.005±0.001，均低于si-NC组(分别为0.648±0.070、0.348±0.080、0.130±0.020和0.060±0.009，均P<0.05)，si-TPT1-AS1组细胞放射增敏比为1.672。si-TPT1-AS1组细胞迁移数、侵袭数分别为(50.00±4.36)个和(44.00±4.03)个，低于si-NC组[分别为(109.00±8.68)个和(94.00±7.49)个，均P<0.05]。培养24、48和72 h，si-TPT1-AS1组细胞吸光度(A)值分别为0.28±0.03、0.43±0.04和0.68±0.07，低于si-NC组(分别为0.46±0.04、0.87±0.08和1.35±0.13，均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞周期素D1(Cyclin D1)、p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平分别为0.25±0.02、0.65±0.06、0.68±0.07和0.27±0.03，与si-NC组(分别为0.88±0.08、0.17±0.02、0.14±0.01和0.89±0.09)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞S期和G2期细胞比例分别为(17.82±1.03)%和(34.15±2.29)%，与si-NC组[(35.14±2.61)%和(16.84±1.21)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。WT-TPT1-AS1+miR-30c-5p组细胞荧光素酶活性为0.26±0.02，低于WT-TPT1-AS1+miR-NC组(0.92±0.09，P<0.05)。照射2、4、6、8 Gy，si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞存活分数分别为0.450±0.081、0.200+0.045、0.070±0.010、0.026±0.004，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.285±0.043、0.075±0.014、0.028±0.004、0.006±0.001，均P<0.05)。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞放射增敏比为0.694。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞迁移数、侵袭数分别为(79.00±6.65)个和(68.00±6.33)个，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为(52.00±4.41)个和(46.00±4.06)个，均P<0.05]。培养24、48和72 h，si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞A值分别为0.37±0.03、0.64±0.06和0.96±0.09，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为0.26±0.03、0.41±0.04和0.65±0.06，均P<0.05]。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组Cyclin D1、p21、E-cadherin和MMP-2蛋白的表达水平分别为0.57±0.06、0.43±0.04、0.43±0.04和0.64±0.06，与si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.24±0.02、0.66±0.06、0.65±0.06和0.28±0.03)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TPT1-AS1在肝癌组织中表达上调，TPT1-AS1可能通过靶向下调miR-30c-5p的表达，降低肝癌细胞的放射敏感性，促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：3月10日．笔者从广西区农业厅在桂林市举行的柑桔黄龙病防控座谈会上了解到，几年来，广西一直把柑桔黄龙病综合治理作为“民心工程”。目前，全区已经建立自治区级以上防控示范区11个．核心示范面积600hm^2，辐射带动面积1．8万hm^2．全区柑桔黄龙病病株率从2005年的6．45％下降到目前的1％以内。

简介：林先生的文章《由“文化形成的滞后性”所引起的新思考》,在王立新的“文化滞后性”基础上,论述了他对“国族”与“国族文化”的“新思考”。所谓“国族”,指的是进入同一国的不同族群经过融合形成的“非此非彼的族群”;所谓“国族文化”,指的是“一种多种文化因素构成的混合文化”。文章认为王立新所讨论的“文化滞后”中的“文化”,是“考古学文化”,不是“王朝文化”;同时否定“夏商时代的国家组织仍有浓厚的血缘特点”。本文从商周历史及早期国家的特点诸方面提出了商榷意见。

简介：鄂伦春族神话作为民族的一种特殊文学作品,不仅是民族历史、社会生活面貌的再现,还引导和强化着民众对本民族的认同,并以独特方式为其他学科提供资料、依据,是研究鄂伦春民族起源的宝贵资料之一。

简介：“我算是亲身体会到了从小康到贫穷的过程。”去年的一段“负翁”经历,着实给25岁的段茜上了一课。

简介：关于蜀族的“蜀”的解释，《说文》谓：“蜀，葵中虫也，从虫，两目像蜀头，中像其身蜗蜗。”《尔雅·释文》引作“桑中虫也，是葵应为桑之讹。”以上引文是说“蜀”是桑林中生活的蚕。后世一些学者据此认为“蜀族”是古代养蚕的民族。当然，还有其他的解释。

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简介：<正>研究达斡尔族的历史起源,是民族历史研究中比较困难而又十分重要的问题.对于深入了解、认识达斡尔族的历史发展特点和社会发展规律,具有重要的理论和实践意义.关于达斡尔族族源问题的研究,一百多年来,受到了中外学术界的关注,吸引了许多学者.清道光三年(1823年),达斡尔族学者花灵阿撰写了《达呼尔索伦源流志》,开创了达斡尔族历史起源问题研究的先例.尔后,清朝统治者为加强对边疆少数民族的统治,也对达斡尔族来源问题产生了兴趣,清朝统治者曾先后两次派专人到达斡尔族聚居地区调查达斡尔族的来源.第一次在清同治十年(1871年),调查结果说达斡尔族是女真的后

简介：试题（2008年高考江苏地理卷）下图为“2000年我国部分省级行政区人口迁移示意图”。人口净迁入区是指迁入人口数大于迁出人口数的区域；反之，为人口净迁出区。读图，回答23-24题。

简介：＂与时迁移,应物变化＂是道家经久不衰的内在原因,道家思想由老子而庄子,由黄老而道教的演进历程,也反映了道家思想作为一种理论学说的因应能力和自我调节机制。和＂与时迁移＂、＂不为天下先＂的思想相联系,道家人生哲学的另一主张,是在事业成功时,见好就收,功成身退。《老子》九章曰：＂功遂身退,天之道也。＂

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简介：轨道靠近恒星的太阳系外大行星的发现导致对星盘与行星相互作用和行星迁移形式的广泛研究。行星迁移发生在行星与气体或星子的星盘之间进行潮汐相互作用时,这造成行星轨道参数,特别是半主轴的变更。早期研究建立了I型和II型行星迁移方式,分别对应于小质量行星和形成能隙的大质量行星。另外,讨论了新的能够快速迁移的III型迁移方式,它可以使大质量星盘中的行星直接向内或向外迁移。

简介：解析试题通过人口统计分布图呈现人口迁移的数量信息，分析我国不同地区的人口迁移的情况及成因，第23题，解题关键是明确选项中四个地区具体包括哪些省区。西南地区包括云、责、川、藏，其中四川是我国最大的人口净迁出区；西北地区包括陕、甘、宁、青、新，其中新疆迁入人口数较多；东南沿海地区包括粤、苏、浙、闽等，其中广东地区是我国最大的人口迁入区；东北地区包括黑、吉、辽，黑龙江迁出人口数较多。然后利用排除法，对照图示分析可得出结论。第24题，山西因煤炭开发而成为人口迁入地区；江苏因经济发达而迁入大量外来务工人员；新疆因土地资源和矿产资源开发而迁入大量人口：黑龙江因森林资源破坏严重、退耕还林而成为人口迁出区。

简介：如果你需要迁移许多用户配置，或是在远程机器上迁移用户配置。不妨了解~TProfileBackup解决方案。您可以在本刊网站本期目录下载文中列表。我最近需要升级1500多台台式机，将机器中运行的Windows2000和不同的微软Office版本升级到WindowsXP和Office2003。由于多种原因，其中包括一些公司内部软件新旧版本之间的不兼容问题，我不得不破坏掉PC上现有的文件系统，而不是从原先的操作系统进行升级。

简介：语言迁移的相关问题一直以来都是语言习得领域研究的一个重要课题。通过总结国内外语言迁移相关研究文献,从概念迁移角度出发,试图归纳总结语言迁移的原因,引导人们从概念层面探究语言迁移现象,扩展对语言迁移的研究范围,从而促进今后的语言习得及教学。

简介：摘要目的探讨合并慢性肾脏病孕妇和子痫前期孕妇的β2微球蛋白、血清免疫球蛋白，转铁蛋白和水平差异。方法选取120例2018年6月至2019年6月期间桂东人民医院接收的孕妇，根据孕妇情况分为三组，即子痫前期(PE组)(50例)、肾脏病组(38例)和对照组(32例)，所有孕妇检测β2微球蛋白、血清免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)(IgM、IgA、IgG)、转铁蛋白以及和sFlt-1和PLGF水平，计算sFlt-1/PLGF比值。结果三组孕妇血清IgA水平无明显差异(P>0.05)；PE组与肾脏病组IgG水平及IgM较对照组明显降低(P值均<0.05)，其中肾脏病组较PE组明显降低(P<0.05)；三组孕妇血清β2微球蛋白水平比较存在明显差异，其中肾脏组孕妇较PE组及对照组明显升高(P值均<0.05)；三组孕妇血清转铁蛋白水平比较也存在明显差异，肾脏病组较PE组、对照组明显降低(P值均<0.05)，而PE组与对照组相比无明显差异(P>0.05)；三组血清sFlt-1、PLGF水平以及sFlt-1/PLGF比值存在明显差异(P<0.05)，其中PE组血清sFlt-1与sFlt-1/PLGF比值较肾脏病组与对照组明显升高，而PLGF水平降低(P<0.05)；各指标相关性分析显示，PE组孕妇血压与转铁蛋白、β2微球蛋白水平、血清IgG、IgM无相关性(r＝0.125、0.052、0.125、0.221，P值均>0.05)；其24 h尿蛋白定量与转铁蛋白水平呈负相关(r＝-0.441，P<0.05)，与β2微球蛋白水平呈正相关(r＝0.556，P<0.05)，与IgM、IgM呈负相关(r＝-0.425、-0.418，P值均<0.05)；其分娩孕周与转铁蛋白水平呈正相关(r＝0.415，P<0.05)，与β2微球蛋白呈负相关(r＝-0.433，P<0.05)，与IgG、IgM无相关性(r＝0.165，0.152，P<0.05)；与血清sFlt-1及sFlt-1/PLGF比值呈正相关(r＝0.665、0.796，P值均<0.05)；与PLGF水平呈负相关(r＝0.452，P<0.05)；肾脏病组：孕妇血压与血清β2微球蛋白呈相关(r舒张压＝0.556，r收缩压＝0.592，P值均<0.05)，与转铁蛋白与IgM、IgG均无相关性(r＝0.127、0.114、0.121，P值均<0.05)；24 h尿蛋白定量与IgM呈负相关(r＝-0.524，P<0.05)，与β2微球蛋白呈正相关(r＝0.567，P<0.05)；与转铁蛋白水平无相关性(r＝0.254，P>0.05)；分娩孕周与转铁蛋白呈正相关(r＝0.417，P<0.05)，与β2微球蛋白水平呈负相关(r＝0.573，P<0.05)，与IgG、IgM无相关性(r＝0.246，0.235，P值均<0.05)；与血清sFlt-1及sFlt-1/PLGF比值呈负相关(r＝0.458、0.689，P值均<0.05)；与PLGF水平呈正相关(r＝0.431，P<0.05)。结论子痫前期孕妇与妊娠合并慢性肾脏孕妇的转铁蛋白、β2微球免疫蛋白及IgM、IgG、sFlt-1、PLGF水平均差异有统计学意义，特别是sFlt-1/PLGF比值可为二者的鉴别诊断提供依据。

简介：摘要目的观察斑菲素蛋白3(PKP3)在胰腺癌中的表达，探讨PKP3对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法利用在线生信分析网路数据库基因表达谱交互分析(GEPIA)观察PKP3在胰腺癌中的表达水平；收集2019年4月至2021年4月就诊于郑州大学人民医院行手术治疗的25例胰腺癌组织及其相应的正常组织，实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测组织中PKP3的表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测人胰腺腺癌细胞(SW1990，BXPC3)、人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)中PKP3的表达水平。小干扰RNA构建PKP3低表达细胞株，分为siPKP3-1、siPKP3-2组和空白对照组(NC-PKP3)。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测胰腺癌细胞的增殖能力，划痕愈合实验、Transwell实验检测其迁移能力，两组间比较采用t检验。结果PKP3在胰腺癌组织中表达量为(2.32±0.93)，明显高于胰腺正常组织(1.57±0.42，t＝9.246，P<0.01)，差异有统计学意义，Western blot结果表明PKP3在胰腺癌细胞BXPC3中的表达量高于正常胰腺细胞HPDE[(1.74±0.15)倍]，在胰腺癌细胞SW1990中的表达量高于正常胰腺细胞HPDE[(1.34±0.08)倍]。CCK-8实验提示转染72 h后，BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组吸光度值分别为(2.09±0.37、1.67±0.42)，明显低于NC-PKP3组(3.66±0.67，t＝10.683、11.361，P<0.01)，差异有统计学意义；SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组吸光度值分别为(2.36±0.45、1.68±0.39)，明显低于NC-PKP3组(3.54±0.98，t＝7.664、8.727，P<0.01)，差异有统计学意义；转染后24 h划痕愈合实验结果表明BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组划痕愈合百分比分别为(36.14±4.77)%、(22.56±5.15)%，明显低于NC-PKP3组[(78.61±5.03)%，t＝9.375、9.716，P<0.01]；SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组划痕愈合百分比分别为(18.03±3.85)%、(23.12±5.02)%，明显低于NC-PKP3组[(68.33±6.98)%，t＝9.772、9.913，P<0.01]；Transwell实验结果表明，SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组的细胞穿膜数量为(33.23±4.26)、(35.93±5.76)个/视野，低于NC-PKP3组的细胞穿膜数量[(67.33±5.98)个/视野，t＝8.551、9.132，P<0.01]；BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组细胞穿膜数量分别为(40.61±5.17)、(37.08±4.19)个/视野，低于NC-PKP3组细胞穿膜数量[(70.84±6.23)个/视野，t＝9.834、9.019，P<0.01)，差异有统计学意义。结论PKP3在胰腺癌组织及细胞中表达上调，敲低PKP3表达后可明显抑制胰腺癌细胞增殖、迁移能力。

简介：摘要目的探讨胃癌细胞微小RNA-448(miR-448)对沉默维甲酸诱导蛋白14(RAI14)的靶向调控作用及对细胞增殖侵袭迁移的影响。方法用miR-448转染人胃癌细胞株和胃正常上皮细胞GES-1，利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和双荧光素酶报告实验确认miR-448是否对RAI14具调控作用。利用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测和Transwell实验进一步确证所筛选miR-448对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响，两组比较采用t检验。结果与GES-1比较，miR-448在SGC790细胞株中表达最低(2.22±0.18比8.11±0.26，t＝7.67，P<0.01)；miR-448可结合到RAI14 mRNA的3’UTR区降低荧光素酶活性至62%；增殖实验中，与mimic NC组比较，miR-448可显著抑制SGC790增殖率(0.71±0.07比1.38±0.04，t＝2.96，P<0.01)；在侵袭和迁移实验中，与阴性对照组比较，miR-448可显著抑制SGC790侵袭[(60.33±1.52)/视野比(137.66±3.21)/视野，t＝3.79，P<0.01]和迁移[(50.0±2.0)/视野比(92.67±2.08)/视野，t＝2.49，P<0.01]。结论miR-448可能通过靶向于RAI14 mRNA进而抑制其蛋白表达，最终负调控胃癌细胞的增殖迁移和侵袭。