简介：摘要近年来非霍奇金淋巴瘤（NHL）的发病率逐渐上升，弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是其最常见类型，尽管利妥昔单抗联合化疗获得了明显疗效，但仍有30%~40%的患者会发展为复发难治DLBCL。这类患者治疗方案有限且预后差，近年来有关复发难治DLBCL的治疗已成为国内外研究热点。文章就新型靶向药物及免疫治疗进行综述。

简介：摘要肝窦内皮细胞不仅是血液和肝细胞进行物质交换的重要中介细胞，也是慢性肝损伤因素导致肝纤维化和肝硬化的重要肝非实质细胞。它主要通过与肝星状细胞、肝细胞、Kupffer细胞的相互作用和介导肝脏硬度、肝脏血管再生从而调控肝脏微循环，参与肝纤维化的发展。阐明这些机制，有助于探索肝纤维化治疗的新靶点和方案。

简介：摘要CD117阴性/CK7阳性的低级别嗜酸细胞性肾肿瘤（LOT）是国外新近报道的一种少见、形态易于辨认且生物学行为惰性的肾肿瘤。本文结合相关文献对1例左肾CD117阴性/CK7阳性的LOT合并血管平滑肌脂肪瘤（AML）病例行组织形态观察、免疫组织化学染色及高通量DNA靶向测序，结果显示CD117阴性/CK7阳性的LOT可能与mTOR基因体细胞突变有关。该肿瘤常孤立存在但可合并AML。

简介：摘要目的探讨上皮细胞膜蛋白2(EMP2)和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白在神经胶质瘤组织中的表达及其与患者预后的关系。方法收集烟台市烟台山医院神经外科和火箭军特色医学中心血管神经外科在2011年1月至2013年7月行神经胶质瘤手术治疗的118例神经胶质瘤患者作为实验组，及非神经胶质瘤病例40例为对照组。免疫组织化学检测EMP2和VEGFA表达，并分析其与患者预后关系。采用t检验和χ2检验行目标数据间比较。运用Kaplan-Meier法绘制生存曲线图，并探究预后相关风险因子。Pearson相关分析检验相关性。结果比较正常组织，实验组织中EMP2阳性表达率低，VEGFA阳性表达率高，差异有统计学意义(χ2＝11.241、10.761，P值均<0.05)。EMP2表达在神经胶质瘤患者病理分级方面差异有统计学意义(χ2＝6.918，P<0.05)；VEGFA表达在不同肿瘤直径和病理分级上差异有统计学意义(χ2＝5.128、7.766，P值均<0.05)。EMP2阳性表达和VEGFA阴性表达患者的生存率与生存期均高于EMP2阴性表达(χ2＝6.281，t＝22.870，P值均<0.05)和VEGFA阳性表达患者，差异有统计学意义(χ2＝5.623，t＝28.250，P值均<0.05)。神经胶质瘤病理分级[风险比(HR)＝2.212，95%可信区间(CI)＝1.059～4.670，P<0.05]、EMP2表达(HR＝2.446，95%CI＝1.400～4.260，P<0.05)和VEGFA表达(HR＝5.010，95%CI＝1.680～14.900，P<0.05)是影响神经胶质瘤预后危险因素(P<0.01)。EMP2与VEGFA的表达呈明显负相关(r＝－0.308，P<0.05)。结论神经胶质瘤患者EMP2呈阴性表达，VEGFA呈阳性表达；两者异常表达与患者临床病理特征相关，并提示患者生存率低、预后不良。

简介：摘要目的探讨mRNA高通量测序的树突状细胞(DC)原位胰腺癌细胞(BxPC-3)瘤苗(DC-BxPC-3)抗胰腺癌的机制。方法2018年12月至2019年12月取新鲜外周静脉血(红十字会)，胰腺癌BxPC-3细胞购自上海生命科学研究院。以淋巴细胞分离液分离50 ml外周静脉血，贴壁培养获得DCs和去DCs的系统免疫效应细胞(SIECs)，并诱导增殖。DCs致敏时，BxPC-3∶DCs＝1∶1；抑制与凋亡实验时，DCs∶SIECs∶靶细胞＝1∶20∶2。以mRNA高通量测序，细胞计数试剂盒(CCK-8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)、碘化丙锭(PI)进行检测。组间比较采用LSD或Dunnett T3检验。结果CCK-8实验显示，致敏DCs组、DCs-BxPC-3瘤苗组的BxPC-3生存率分别为56.7%、23.2%，两组比较差异均有统计学意义(t＝11.160，P<0.05)。凋亡实验显示，致敏DCs组、DCs-BxPC3瘤苗组对BxPC-3的凋亡率分别为(23.12±1.05)%、(80.86±5.09)%，组间比较差异有统计学意义(t＝19.240，P<0.05)。差异mRNA的基因本体论(GO)分析显示融合瘤苗组的催化活性、分子信号传导活性、免疫系统、代谢过程、生物调节等功能富集；京都基因与基因组百科全书(KEGG)结果显示差异基因主要富集于干扰肿瘤细胞氨基酸代谢与脂质转运。结论DC瘤苗诱导免疫效应细胞抗胰腺癌效能优于肿瘤裂解物致敏DC。

简介：摘要目的观察比较保守治疗、早期手术及晚期手术治疗卡波西样血管内皮瘤的效果。方法2004年1月至2016年12月河南省人民医院血管瘤外科收治106例卡波西样血管内皮瘤患者，男62例，女44例，年龄最小1 d，最大43岁，中位年龄94.5 d。根据治疗方式不同分为保守治疗组29例、早期手术组55例和晚期手术组22例，保守治疗组采用激素或激素联合尿素局部注射治疗；手术治疗组行手术切除瘤体，发病至手术时间<3个月为早期手术组，≥3个月为晚期手术组。疗效评定标准：治愈为瘤体消失或基本消失，血小板恢复正常，随访半年以上无复发；有效为瘤体显著缩小，血小板明显回升；无效为瘤体无缩小或继续增大，血小板无回升或继续下降。比较3组治疗后的总疗效，比较治疗前及治疗后1、7、14 d患者血小板值的变化；比较早期手术组、晚期手术组术中及术后情况。结果患者均获6～23个月随访，治愈65例，有效24例，无效12例，死亡5例。治疗7 d后3组血小板值分别为保守治疗组68(31，157)×109/L、早期手术组(294.75±150.59)×109/L、晚期手术组(221.48±148.71)×109/L，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；治疗14 d后3组血小板值分别为保守治疗组78(25.5，154.5)×109/L、早期手术组281(234，356)×109/L、晚期手术组(219.67±140.95)×109/L，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。随访至少半年后3组临床疗效总有效率：保守治疗组62.07%、早期手术组96.34%、晚期手术组81.82%，两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。早期手术组术中出血量与手术时间、术后血小板值升高时间以及总住院时间与晚期手术组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期手术治疗卡波西样血管内皮瘤优于晚期手术治疗和保守治疗，手术应作为治疗卡波西样血管内皮瘤首选方案，应早发现早治疗。

简介：无

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简介：摘要目的基于CT血管造影（CTA）分析无搏动性耳鸣（PT）人群乙状窦憩室（SSD）形成的相关因素。方法回顾性分析2018年1至12月在首都医科大学附属北京友谊医院行头颈部CTA，且符合纳入标准的42例单侧SSD受检者，男19例、女23例，平均年龄27~76（61±10）岁；左侧15例，右侧27例。按照1∶2比例纳入性别、年龄、侧别匹配的84例无SSD者为对照组，平均年龄29~84（61±12）岁。分别评估乙状窦周骨壁裂缺、静脉回流优势、横窦狭窄、颈静脉球窝高位、粗大导静脉、乳突气化程度（Ⅰ~Ⅳ级）、空蝶鞍情况。比较以上因素组间发生率差异并分析SSD形成的相关因素。结果SSD组与对照组中，乙状窦周骨壁裂缺[66.7%（28/42）比19.0%（16/84）]、同侧横窦狭窄并同侧回流优势[26.2%（11/42）比4.8%（4/84）]、空蝶鞍[19.0%（8/42）比7.1%（6/84）]发生率差异有统计学意义（均P<0.05）；SSD组乳突气化程度整体低于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05）；余因素组间差异无统计学意义。Logistic回归显示乙状窦周骨壁裂缺（P<0.01，OR=6.794，95%CI：2.530~18.245），同侧横窦狭窄并同侧回流优势（P=0.001，OR=13.293，95%CI：2.841~62.194），乳突区气化程度（P<0.01，OR=0.289，95%CI：0.156~0.536）与SSD形成独立相关。结论同侧静脉回流优势并横窦狭窄、乙状窦周骨壁裂缺、乳突区气化不良可能是SSD形成的独立相关因素。

简介：摘要目的探讨自体造血干细胞移植（auto-HSCT）巩固治疗T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）的疗效及相关影响因素。方法对2006年4月至2017年7月在苏州大学附属第一医院血液科和北京大学肿瘤医院淋巴瘤科接受auto-HSCT的41例T-LBL患者进行回顾性分析。结果①41例T-LBL患者中，男30例，女11例，中位年龄24（11~53）岁，12例（29.3%）纵隔累及，20例（48.8%）骨髓累及，Ann Arbor分期Ⅲ期及以上33例（80.5%）；移植前疾病处于第1次完全缓解（CR1）期26例（63.4%），非CR1期15例（36.6%）；移植前国际预后指数（IPI）中低危组（<3分）29例（70.7%），中高危组（≥3分）12例（29.3%）。②移植后中位随访29（3~98）个月，全部41例患者的3年总生存（OS）率、无进展生存（PFS）率分别为（64.3±8.2）%、（66.0±7.8）%，3年累积复发率（CIR）为（30.7±7.4）%，3年非复发死亡率（NRM）为（4.8±4.6）%。③CR1组、非CR1组患者3年OS率分别为（83.4±7.6）%、（38.9±12.9）%（P=0.010），3年PFS率分别为（83.8±7.4）%、（40.0±12.6）%（P=0.006），3年CIR分别为（16.2±7.4）%、（53.3±12.9）%（P=0.015），3年NRM分别为0、（14.3±13.2）%（P=0.157）。④IPI中低危组、中高危组3年OS率分别为（76.9±8.4）%、（35.7±15.2）%（P=0.014），3年PFS率分别为（77.4±8.2）%、（40.0±14.6）%（P=0.011），3年CIR分别为（18.1±7.3）%、（60.0±14.6）%（P=0.006），3年NRM分别为（5.6±5.4）%、0（P=0.683）。结论auto-HSCT可显著改善T-LBL患者的预后，移植前疾病状态和IPI评分是影响auto-HSCT疗效的重要因素。

简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌组织中成髓细胞瘤转录因子第1亚型(MYBL1)的变化及微小RNA(miRNA，miR)-509-5p的作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月在广西医科大学第一附属医院泌尿外科确诊的肾透明细胞癌及癌旁组织40例及配对的癌旁组织40例。将肾组织分为miR-509-5p mimics组(miR组)和miR-NC组(对照组)，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾癌及癌旁组织中MYBL1及miR-509-5p的变化，转染miR-509-5p mimics构建miR-509-5p过表达的786-O细胞后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力、蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后的细胞中MYBL1蛋白表达量变化。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较，肾癌组织中MYBL1的mRNA(－1.501±0.311，t＝4.825，P<0.01)表达上调，而miR-509-5p(4.421±0.515，t＝8.583，P<0.01)表达下调；双荧光素酶基因报告表明MYBL1为miR-509-5p的直接靶基因(0.564±0.017，t＝13.355，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论肾透明细胞癌的临床进展可能与miR-509-5p和MYBL1表达量相关，且过表达miR-509-5p可相应的敲低MYBL1，进而减弱肾透明细胞癌的增殖能力。因此miR-509-5p可能通过对MYBL1调控参与肾透明细胞癌增殖。

简介：摘要目的探讨组织蛋白酶G(CatG)提高T细胞治疗胶质瘤效果的机制。方法（1）收集胶质瘤数据库中397例胶质瘤患者的临床资料，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，Pearson相关性分析胶质瘤组织中CTSG mRNA与β2微球蛋白(β2M) mRNA表达的相关性。(2）从胶质母细胞瘤中分离培养胶质瘤干细胞（GSC)387和GSC3565，分别分化培养获得胶质瘤分化细胞（DGC)387和DGC3565。取GSC387细胞，分为CatG组、CatG抑制物组，分别用0.1 μg/μL重组人类白细胞抗原(HLA)-A*02∶01和HLA-B*15∶01与4 ng/μL CatG、10 μmol/L CatG抑制物共培养10 min，应用托马斯亮蓝染色检测细胞HLA-A*02:01和HLA-B*15:01的表达，应用Western blotting检测细胞主要组织相容性复合体（MHC)-Ⅰ、MHC-DR蛋白的表达。(3）取GSC387、GSC3565细胞和DGC387、DGC3565细胞，分别分为4组（CatG组、CatG抑制组、空白抗体1组，空白抗体2组），分别加入4 ng/μL CatG、10 μmol/L CatG抑制物、空白抗体1、空白抗体2处理24 h，采用流式细胞仪检测细胞HLA-ABC的表达。(4）取GSC387、GSC3565细胞和DGC387、DGC3565细胞，分别分为CatG组和CatG抑制组，采用荧光素酶实验检测CatG对T、自然杀伤细胞杀伤作用的影响。结果(1)CTSG mRNA高表达组患者的生存率高于CTSG mRNA低表达组，β2M mRNA低表达组患者的生存率高于β2M mRNA高表达组，差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示胶质瘤组织中CTSG mRNA与β2M mRNA的表达呈负相关关系(r=-9.160，P=0.000)。(2）托马斯亮蓝染色检测显示：与CatG抑制物组比较，CatG组细胞HLA-A*02∶01和HLA-B*15∶01的表达增加。Western blotting检测显示：与CatG抑制物组比较，CatG组细胞MHC-Ⅰ的表达增加，MHC-DR的α和β链降低。(3)流式细胞仪检测显示：CatG组GSC387、GSC3565细胞HLA-ABC的表达高于CatG抑制物组，差异有统计学意义(P<0.05)。(4）荧光素酶实验显示：与CatG抑制物组比较，CatG组T细胞对GSC细胞的杀伤比例增加，差异有统计学意义(P<0.05)。结论CatG可提高免疫治疗GSC的效果，其机制为提高细胞表面的MHC-Ⅰ的表达。

简介：摘要混合性淋巴瘤是指两种不同类型的淋巴瘤同时发生。该例患者男性，44岁，因无意中发现左颈部肿物入院，彩超提示左颈部4 cm大小肿物。镜下见弥漫小淋巴细胞间散在核大异型细胞。免疫组织化学显示散在核大细胞CD15、CD30、MUM1、PAX5等标记阳性，EB病毒编码的小RNA（EBER）显色原位杂交（CISH）检测显示核大细胞阳性，符合经典型霍奇金淋巴瘤。免疫组织化学显示背景小淋巴细胞CD3、CD2、CD7等标志物阳性，EBER CISH检测显示部分细胞阳性，T细胞受体基因检测提示2个位点单克隆重排，符合T细胞淋巴瘤。混合性淋巴瘤治疗不同于普通的淋巴瘤，需要综合制定化疗方案。

简介：摘要目的探讨腹部增强CT影像表现及定量指标分析对肝上皮样血管内皮瘤和肝转移瘤鉴别诊断的价值。方法回顾性分析2014年2月至2018年10月在郑州大学第一附属医院行腹部增强CT扫描的肝上皮样血管内皮瘤(HEH)患者12例为试验组，同时回顾性分析经临床及其他影像检查证实为肝转移瘤亦行腹部增强扫描52例为对照组，采集患者的一般信息及临床资料。图像分析指标包括：病灶形态、大小、数目、密度、边界、位置、分布特点；平扫、动脉期、门脉期病灶CT值，动脉期和门脉期肿瘤与正常实质的比值(TNR)；病灶中心和边缘的强化特点，病灶的特殊征象及继发改变。将以上有统计学意义的指标、临床及实验室检查采用多因素logistic回归分析。结果两组病灶均以多发和弥漫型为主，HEH弥漫型病灶常融合呈条带状。门脉期病灶CT值及TNR肝转移瘤高于HEH组(P<0.05)，两指标受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0.756、0.841。HEH组病灶中心以几乎不强化和轻度较均匀强化为主，肝转移瘤以轻中度不均匀强化为主，两组间差异有统计学意义(P<0.05)。多因素回归分析显示女性、肝包膜下分布、肝包膜回缩、靶环征及棒棒糖征是HEH的独立危险因素(P<0.05)；病灶门脉期较高的CT值和TNR、肿瘤标志物升高、淋巴结转移是肝转移瘤的独立危险因素(P<0.05)。结论门脉期病灶CT值及TNR值、中心强化特点、特殊征象及继发改变有助于HEH与肝转移的鉴别诊断。

简介：摘要回顾性分析2015年1月至2018年12月郑州大学第一附属医院病理确诊的9例肝血管周上皮细胞肿瘤(PEComa)患者，对其临床诊疗和预后进行分析。患者随访5.0～51.0个月，1例患者穿刺活检未进一步治疗，出院后6个月因肾脏肿瘤破裂死亡，另8例手术切除患者未发现肿瘤复发及转移。肝PEComa以女性多发，临床症状不典型，可伴腹痛、腹胀不适、食欲减退、发热、体重减轻。肝PEComa常单发，以肝右叶多见。术前完善影像学检查可协助诊断，CT平扫肿瘤呈均匀低密度或不均匀混杂密度，增强扫描动脉期表现为明显不均匀强化。肝PEComa以手术切除为主，良性首选手术治疗且预后良好，恶性需综合治疗。

简介：摘要目的探讨子宫血管周上皮样细胞肿瘤（PEComa）的临床病理特点及诊治要点。方法收集2010年1月至2020年1月中国医学科学院北京协和医院收治的2例子宫PEComa患者的临床资料进行回顾性分析。结果2例子宫PEComa患者均为年轻女性（年龄分别为30、33岁），均经术后病理检查明确诊断。2例子宫PEComa患者的初始病灶均局限于子宫，在外院行子宫病灶切除术，因复发就诊于本院再次手术治疗，手术范围包括子宫全切除+盆腔病灶切除术。镜下观，2例患者的肿瘤组织均由上皮样细胞构成，并不同程度地表达抗黑色素瘤特异性抗体（HMB-45）。其中，1例患者的肿瘤细胞核分裂数为9个/50高倍视野，可见病理性核分裂象；1例患者的肿瘤细胞内含大量透明胞质，可见明显核异型性，免疫组化法检测转录因子E3（TFE3）呈弥漫性强阳性表达。1例患者术后予雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路抑制剂西罗莫司13个月后停药。随诊至今2例患者均无复发。结论子宫PEComa的术前诊断较困难，易误诊，最终确诊依据病理形态学及免疫组化法检测结果。目前除手术治疗外，mTOR通路抑制剂可能是部分子宫PEComa患者可选择的方法之一。

简介：摘要肝细胞癌微血管侵犯(microvascular invasion, MVI)已被广泛认为是肝细胞癌术后复发和不良预后的重要危险因素，但其不能被早期术前诊断，这使得伴有MVI的肝细胞癌患者在治疗上显得相对滞后。如果能早期较为准确地预测MVI ，则会在术前制定出适合的手术方案及辅助治疗措施，从而能给患者带来较好的预后。本文就MVI预测方面的相关研究综述如下。

简介：摘要近年来，由于细胞靶向治疗的进展及大量新药的涌现，使得很多淋巴瘤患者的治疗有效率及生存率有所提高，自体造血干细胞移植（ASCT）作为传统的治疗方式，在淋巴瘤中仍有不可替代的作用，是很多淋巴瘤患者得到治愈的一种重要方法。近年来很多临床研究进一步确认了ASCT在高危侵袭性淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤中的作用，通过联合本妥昔单抗、程序性死亡受体1、程序性死亡受体配体1抗体或嵌合抗原受体T细胞等治疗，可提高ASCT治疗淋巴瘤的成功率，减少ASCT后复发的风险。

简介：摘要本文报道1例伴颅骨转移的恶性嗜铬细胞瘤。该患者为25岁男性，10岁时诊断腹膜后副神经节瘤，手术切除小部分病灶后行放射治疗。15岁因头痛伴血压升高就诊，发现右肾上腺占位，未进一步诊治。25岁头痛加重，血压升高明显，就诊我院诊断右肾上腺嗜铬细胞瘤，并行手术切除。术后药物治疗血压可控制在正常范围。26岁复查血、尿去甲肾上腺素及多巴胺均升高，同时发现颅顶占位性病变，131I-MIBG显像阳性，诊断恶性嗜铬细胞瘤伴颅骨转移。颅顶病灶先后行4次射波刀治疗，病灶略缩小。29岁出现右侧肋骨与左侧髂骨多处转移，行131I-MIBG放射治疗。基因检测示SDHB基因致病性突变。治疗后1年随访，口服酚苄明10 mg，qd，血压波动于140/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)左右。本例患者为恶性嗜铬细胞瘤伴颅骨等多处骨转移，幼年起病，病程跨度大但预后尚理想。我们建议实施以临床表型指导的基因检测诊断路径，及时诊断、合理评估嗜铬细胞瘤患者预后并长期密切随访。

简介：摘要鼻型NK/T细胞淋巴瘤临床罕见，诊断上很难与IBD鉴别。本例患者初期拟诊断为IBD，后期并发感染，经抗感染治疗后仍间断发生口腔、食管、肠道溃疡，临床综合诊断考虑CD，英夫利西单克隆抗体治疗后溃疡痊愈，后期出现口腔巨大溃疡和结肠深溃疡，均经活组织病理检查确诊为结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤，经消化科、血液科、病理科等多方会诊后将第一次肠镜病理组织进行免疫组织化学染色，认为患者起病初期存在慢性活动性EB病毒感染，后期临床拟诊断为CD，最后演变为NK/T细胞淋巴瘤。