简介：摘要目的探讨亚低温治疗弥漫性脑肿胀的临床疗效。方法回顾性分析167例弥漫性脑肿胀患者的临床表现、诊断和治疗情况。结果亚低温治疗组患者病死率、并发症发生率及预后均明显优于对照组。结论亚低温疗法可明显改善弥漫性脑肿胀患者的神经功能障碍,提高临床疗效，且并发症少，值得在临床广泛推广。

简介：病例1：患者男性,61岁。抵达阿塔卡玛（海拔4000米）2d后出现霹雳样头痛,随后意识丧失。转运到低海拔地区后病情逐渐好转。头颅磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）显示弥漫性血管源性水肿和微出血（图1）。最终诊断为高海拔脑水肿。病例2：患者男,51岁。因为吸入性肺炎、缺氧和急性呼吸窘迫综合征住院。抗生素治疗后病情改善,1周后痫性发作。脑MRI显示弥漫性脑微出血（图2）。

简介：摘要目的探讨弥漫性食管痉挛的诊断依据和治疗措施，为临床开展诊疗工作提供参考依据。方法回顾性分析我院78例弥漫性食管痉挛患者的临床病历，分析其诊断依据和治疗措施。结果46例胃镜检查食管无异常，32例食管见明显的环状收缩；X线检查显示30例食管中下段同时出现多个较浅的非推进性收缩，其余48例未见明显异常；食管压力测试显示78例同步性收缩波占22%～70%，同步收缩波持续时间在4s～18s之间，平均（6±0.8）s；波幅在35.3～618.6mmHg，平均（269.2±35.7）mmHg；45例患者的胸痛症状明显减轻，33例吞咽困难也不同程度的改善。结论临床应根据临床症状和实验室检查等，配合对症治疗才能提高弥漫性食管痉挛患者的生活质量。

简介：

简介：摘要目的探究弥漫性非毒性甲状腺肿病理诊断的价值。方法抽选我院收治的26例疑似弥漫性非毒性甲状腺肿患者，观察分析其病理表现，以明确诊断。结果26例患者通过对病因病机、临床表现、病理变化的分析，最终明确诊断，25例患者确诊为弥漫性非毒性甲状腺肿，得到及时有效的治疗。结论早期的病理诊断，有助于弥漫性非毒性甲状腺肿及早确诊，及时治疗，具有重要的临床价值。

简介：摘要目的探讨弥漫性肺疾病的CT征象、诊断体会，弥漫性肺疾病的CT诊断，多层螺旋CT尤其是高分辩率CT（RHCT）分析。方法回顾分析102例肺部弥漫性病变CT表现。结果根据CT表现分为；线条状或网状阴影、结节影或肿块影、肺密度增高影、肺密度减低影。结论胸部CT检查是诊断肺弥漫性疾病的重要方法，对于判断病情的转归与其他检查方法相比具有决定性的临床意义。

简介：摘要目的探讨急性弥漫性腹膜炎临床治疗疗效，为进一步对做好急性弥漫性腹膜炎治疗工作提供科学依据。方法对61例急性弥漫性腹膜炎患者采用针对性治疗与观察，调查患者基本情况，分析临床治疗疗效的影响因素。结果61例经手术治疗后痊愈出院60例，随访3～12个月无严重并发症出现，1例好转。1例因术后多器官功能衰竭而死亡，总体治疗效果较为满意。治愈时间为7～22天，平均11.5天。结论急性弥漫性腹膜炎多具有病因复杂、病情危重、变化快等特点，所以手术要熟练、安全。

简介：摘要目的探讨弥漫性食管痉挛的治疗措施。方法我院对2010年6月～2012年6月共收治的43例弥漫性食管痉挛患者的临床资料进行分析。结果43例患者经过我院积极的治疗，所有患者病情好转且康复出院。结论经过对弥漫性食管痉挛患者的治疗，患者的疼痛减，轻疗效显著。

简介：本组7例弥漫性胸膜间皮瘤(DiffuseMethotheliomaofthePlura,简称DMP),男2例,女5例,年龄最小27岁,最大62岁,平均47岁。经胸膜活检确诊5例,X线特征性改变加胸液病检确诊1例,手术确诊1例。从发病至确诊时间最短50d,最长605d,平均116d。.

简介：摘要目的探讨弥漫性食管痉挛的临床诊疗及分析方法。方法收集我院36例弥漫性食管痉挛的临床资料分析其诊断依据和治疗措施。结果22例食管见明显的环状收缩，X线检查显示20例食管中下段同时出现多个较浅的非推进性收缩，其余14例未见明显异常，通过采取合理的治疗措施20例患者的胸痛症状明显减轻，16例患者吞咽困难也有不同程度的改善。结论必需根据弥漫性食管痉挛的临床症状并配合对症治疗才能促进弥漫性食管痉挛患者的早日康复。

简介：摘要目的分析15例产科DIC的病因、探讨诊断标准和有效的治疗方法。方法回顾性分析2000年1月至2009年12月我院收治的15例产科DIC患者的临床资料。结果产科DIC与严重的产科并发症，如重度子痫前期、胎盘早剥、前置胎盘、产后出血、羊水栓塞、重度肝炎等因素相关。结论重视高危孕产妇的管理，重度子痫前期的监护和治疗，是防治DIC的关键，早期发现DIC，积极防治多脏器功能衰竭，是抢救产科DIC的有效方法。

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简介：摘要目的探讨成人IDH野生型（isocitrate dehydrogenase wildtype）弥漫性胶质瘤的临床病理学和分子遗传学特征及其预后意义。方法收集2016—2020年首都医科大学宣武医院共87例成人IDH野生型弥漫性胶质瘤病例进行回顾性研究，分析其临床病理特征，并利用直接测序及二代测序检测其相关分子遗传学特征，同时分析与预后相关的影响因素。结果87例IDH野生型弥漫性胶质瘤中，男性53例，女性34例；年龄19~78岁（平均年龄53岁）。组织学诊断包括弥漫性星形细胞瘤6例（6.9%）、间变性星形细胞瘤16例（18.4%）、间变性少突星形细胞瘤1例（1.1%）、间变性少突胶质细胞瘤1例（1.1%）、胶质母细胞瘤63例（72.4%）。IDH野生型胶质瘤中TERT启动子突变60例（69.0%）、MGMT启动子甲基化43例（49.4%）、EGFR基因变异38例（43.7%）、PTEN基因变异35例（40.2%）及TP53突变32例（36.8%），是常见的分子遗传学改变；同时检测到17例（19.5%）存在PDGFRA变异，15例（17.2%）存在CDK4扩增及11例（12.6%）存在MDM2扩增等。IDH野生型弥漫性胶质瘤中，TERT启动子、EGFR、PTEN、TP53、PDGFRA、CDK4、MDM2等基因变异常同时共存，并与各基因野生型之间总生存期差异均无统计学意义（P>0.05）；在WHOⅡ/Ⅲ级胶质瘤中存在上述基因变异者预后较差，与胶质母细胞瘤患者总生存期相似，差异无统计学意义（P>0.05）。结论TERT启动子、EGFR、PTEN、TP53、PDGFRA、CDK4及MDM2等基因变异是成人IDH野生型胶质瘤中常见的分子遗传学改变，IDH野生型WHOⅡ/Ⅲ级胶质瘤中存在上述基因变异提示预后不良。建议对IDH野生型胶质瘤行上述基因检测，以进一步整合诊断并为临床提供预后相关的分子遗传学因素。

简介：无

简介：摘要目的探讨蛋白激酶B1(Akt1)基因介导内质网类似激酶(PERK)/真核细胞翻译启始子2α(eIF2α)信号通路参与肺癌细胞增殖及细胞凋亡的机制。方法选择人肺腺癌细胞系A549按实验转染方案随机分组，分为空白(Blank)组、沉默Akt1(si-Akt1)阴性对照(NC)组、si-Akt1组、过表达Akt1(OE-Akt1) NC组、OE-Akt1组、CCT020312(PERK选择性激动剂)组和OE-Akt1+CCT020312组。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中相关基因的mRNA和蛋白表达水平；同时分别应用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡水平。两组间比较为t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Si-Akt1组的Akt1的mRNA(0.99±0.05比0.45±0.03，t＝16.04，P<0.05)和蛋白表达(0.32±0.03比0.12±0.01，t＝10.95，P<0.05)低于si-Akt1 NC组。si-Akt1组PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK：0.97±0.04比1.77±0.07，t＝17.190，P<0.05；eIF2α：1.01±0.06比1.53±0.06，t＝10.610，P<0.05；GRP78：1.06±0.03比1.98±0.08，t＝18.650，P<0.05；CHOP：0.94±0.04比1.63±0.06，t＝16.570，P<0.05)和蛋白表达(p-PERK：1.15±0.05比2.23±0.11，t＝15.480，P<0.05；p-eIF2α：1.69±0.07比3.12±0.19，t＝12.230，P<0.05；GRP78：0.84±0.05比2.87±0.15，t＝22.650，P<0.05；CHOP：1.46±0.07比2.65±0.13，t＝14.400，P<0.05)明显高于si-Akt1 NC组；细胞增殖能力明显低于si-Akt1 NC组(48 h：0.48±0.03比0.31±0.02，t＝8.167，P<0.05；72 h：0.78±0.04比0.60±0.03，t＝6.235，P<0.05)，细胞凋亡率明显高于si-Akt1 NC组(8.58±1.34比23.4±2.4，t＝9.250，P<0.05)。同时，CCT020312组PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK：1.00±0.04比1.87±0.08，t＝26.940，P<0.05；eIF2α：1.00±0.05比1.57±0.07，t＝11.640，P<0.05；GRP78：1.00±0.03比2.02±0.10，t＝41.640，P<0.05；CHOP：1.00±0.06比1.66±0.07，t＝20.210，P<0.05)和蛋白表达(p-PERK：1.12±0.05比2.30±0.11，t＝16.910，P<0.05；p-eIF2α：1.65±0.05比3.20±0.18，t＝13.260，P<0.05；GRP78：0.80±0.04比2.74±0.15，t＝21.640，P<0.05；CHOP：1.44±0.06比2.61±0.13，t＝14.150，P<0.05)明显高于Blank组；细胞增殖能力明显低于Blank组(48 h：0.46±0.03比0.29±0.02，t＝8.167，P<0.05；72 h：0.80±0.04比0.57±0.03，t＝7.967，P<0.05)，细胞凋亡率明显高于Blank组和相应NC组(8.71±1.44比23.43±2.36，t＝9.222，P<0.05)。然而，OE-Akt1组的Akt1的mRNA(0.99±0.05比1.88±0.09，t＝14.970，P<0.05)和蛋白表达(0.31±0.03比0.87±0.04，t＝19.400，P<0.05)明显高于OE-Akt1 NC组，PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK：0.98±0.05比0.65±0.05，t＝8.656，P<0.05；eIF2α：1.03±0.05比0.47±0.04，t＝12.970，P<0.05；GRP78：1.2±0.04比0.32±0.03，t＝30.210，P<0.05；CHOP：0.99±0.03比0.55±0.04，t＝11.940，P<0.05)和蛋白表达(p-PERK：1.16±0.05比0.99±0.05，t＝4.164，P<0.05；p-eIF2α：1.69±0.07比1.23±0.07，t＝8.642，P<0.05；GRP78：0.86±0.04比0.34±0.02，t＝20.140，P<0.05；CHOP：1.48±0.06比0.71±0.04，t＝19.880，P<0.05)明显低于OE-Akt1 NC组，细胞增殖能力(48 h：0.45±0.03比0.60±0.02，t＝7.206，P<0.05；72 h：0.76±0.04比0.97±0.05，t＝5.681，P<0.05)明显高于OE-Akt1 NC组，细胞凋亡率(8.62±1.32比4.36±0.75，t＝4.860，P<0.05)明显低于OE-Akt1 NC组(均值P<0.05)。结论沉默Akt1表达可通过促进PERK/eIF2α信号通路的激活，进而抑制肺癌细胞增殖，促进其凋亡。

简介：摘要目的探讨丝裂原和应激激活蛋白激酶1(MSK1)在丙泊酚保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法50只健康成年雄性BALB/c小鼠采用随机数字表法分为5组，分别为假手术组(Sham)；大脑中动脉阻塞(MCAO)+生理盐水组；MCAO+25 mg/kg丙泊酚组(小剂量组)；MCAO+50 mg/kg丙泊酚组(中剂量组)；MCAO+100 mg/kg丙泊酚组(大剂量组)，每组10只，各组术后30 min经腹腔注射0.2 ml生理盐水或是等体积生理盐水稀释的丙泊酚。双盲断头收集缺血核心区(Ic)；半影区(P)；C，对侧皮层(C)皮层组织，利用小鼠大脑中动脉阻塞模型，结合神经行为学评分表观察(n＝10)不同剂量丙泊酚对小鼠神经缺陷的影响，利用蛋白印迹(Western blot)(n＝6)检测小鼠脑皮层不同缺血区域磷酸化MSK1(P-MSK1)和总MSK(T-MSK1)的表达；利用免疫荧光染色、共聚焦显微镜等技术(n＝4)明确小鼠MCAO 6 h缺血皮层P-MSK1阳性细胞类型及数目的改变。组间比较进行单因素方差、t检验。结果各实验组行为学评分差异有统计学意义(MCAO：7.90±0.35，MCAO+Propofol 25组：7.10±0.28，MCAO+Propofol 50组：6.40±0.27，MCAO+Propofol 100组：5.70±0.26，F＝10.56，P<0.05)。各实验组皮层半影区P-MSK1差异有统计学意义(F＝15.22，P<0.05)。与MCAO比较，MCAO+Propofol 25组差异无统计学意义(53.06±3.09比48.65±2.86，t＝0.99，P>0.05)；MCAO+Propofol 50组差异有统计学意义(5.40±0.27比7.60±0.27，t＝-5.83，P<0.05)；MCAO+Propofol 100组差异有统计学意义(78.13±3.28比48.65±2.86，t＝8.053，P<0.05)。而MSK1总蛋白表达量在缺血核心区和半影区对侧皮层均无明显改变。缺血皮层P-MSK1阳性细胞和神经元核特异性标记物NeuN共定位，不同实验组小鼠皮层缺血半影区高倍镜视野下NeuN阳性和P-MSK1阳性共定位细胞数差异有统计学意义(MCAO：18.53±1.31，MCAO+Propofol 25组：21.57±1.66，MCAO+Propofol 50：36.72±3.13，MCAO+100 mg/kg组：48.3±3.86，F＝26.39，P<0.05)，MCAO+Propofol 25组与MCAO组比较(21.57±1.66比18.53±1.31，t＝1.44，P>0.05)，MCAO+Propofol 50组与MCAO组比较(36.72±3.13比18.53±1.31，t＝5.36，P<0.05)，MCAO+Propofol 100组与MCAO组比较(48.30±3.86比18.53±1.31，t＝7.31，P<0.05)。结论丙泊酚可通过提高小鼠缺血皮层半影区内MSK1磷酸化水平，提高神经元存活数来减轻小鼠缺血性脑损伤。

简介：摘要目的探究弥漫性血管内凝血的护理措施。方法抽选我院2016年10月～2017年10月收治的36例弥漫性血管内凝血患者临床资料，进行回顾性分析。结果36例患者经及时治疗结合有效的针对性护理措施，均取得较满意疗效，能够保持血流动力学稳定，维持合适的体循环、适当氧合及酸碱平衡，皮肤及口腔黏膜未发生创伤，皮肤完整，病人能够主动表达焦虑的原因，并能够应用有效机制控制焦虑，护理满意度达91.7%（33/36）。结论针对性护理措施的实施，能够提高弥漫性血管内凝血的治疗效果，使凝血系统恢复并维持稳定状态，使患者皮肤保持完成，有助于患者对焦虑的控制，提高护理满意度，值得临床推广应用。

简介：无

简介：目的应用蛋白质组学方法分析研究大鼠创伤性脑损伤后海马组织差异表达蛋白质．为筛选脑损伤早期诊断的生物学标志物提供理论依据。方法采用双向凝胶电泳分离总蛋白．硝酸银染色，PDQuest7．0图像分析软件分析获得的差异蛋白质点，基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDITOF—MS）对检测到的差异蛋白质点进行鉴定，获得肽质量指纹图谱，查阅蛋白质数据库得到所需蛋白质相关信息，分析大鼠创伤性脑损伤后4h、8h、12h、24h和48h海马组织中差异表达蛋白质．每组样品电泳重复3次，每帧图谱检测到1800余个蛋白质点；选择2个背景清晰、重复性及分辨力良好、在各组表达差异明显并呈现时序性变化的蛋白质点进行质谱分析。结果经双向凝胶电泳分离共获得18帧图．每组3帧，其中对照组及损伤后12h组蛋白质图谱显示分离效果良好，蛋白质点清晰，点染色程度较深，数目较多，横纹和纵纹较少，图谱平均匹配率〉80％。采用PDQuest7．0图像分析软件对蛋白质图谱进行定量分析证实，相对分子质量为58．00×10^3的差异蛋白质为葡萄糖调节蛋白（葡萄糖调节蛋白58），在损伤后4h、8h和12h表达水平上调；相对分子质量为28．40×10^3的差异蛋白质为蛋白酶体α亚单位3型，在损伤后4h、8h、12h、24h和48h表达水平均上调。结论葡萄糖调节蛋白58和蛋白酶体α亚单位3型可能与创伤性脑损伤的发生、发展密切相关，此为探讨脑损伤的发病机制提供了重要线索。