简介:目的采用核磁(1H.NMR)代谢组学技术初步探讨四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤后血清代谢物变化规律。方法SD大鼠随机分为空白、模型两组,模型组ip40%CCl4植物油溶液造成急性肝损伤模型,空白组注射等体积的植物油,造模24h后股动脉取血,常规肝脏病理切片,取血前12h禁食不禁水。比色法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,600MHzNMR波谱仪分析血清中小分子代谢物代谢轮廓,并对数据进行多元统计分析。结果模型组中ALT的含量显著升高,肝脏病理切片显示模型组大鼠的肝组织内形成很多空泡,肝细胞变大,坏死严重,有出血和大量中性粒细胞浸润:血清1H-NMR代谢图谱中共鉴定了20个代谢物,并确认了6个与CCl4致肝损伤相关的标志物。结论常规血生化指标和肝病理切片结果与代谢组学的多元统计分析结果相一致,且代谢组学可发现引起肝损伤的代谢标志物。
简介:【摘要】目的:比较乳腺癌术前空芯针穿刺活检与术后标本的病理及免疫组化检测结果影响因素。方法:选取本院2019.12-2022.5期间发生的60例乳腺癌患者手术前穿刺活检标本与手术后大标本,分别行免疫组化指标 ER、PR、Her-2、P53、Ki67 的检测,比较二者的一致性,从而达到病理诊断目的,同时指导患者进一步的治疗方案。结果: 乳腺癌术前空芯针穿刺活检与术后标本的病理及免疫组化检测一致率较高。结论:乳腺癌术前空芯针穿刺活检和术后标本的病理及免疫组化检测结果具有较高的一致性。对患者行空芯针穿刺活检,既可以达到病理诊断目的,也能通过免疫组化相关指标的判读结果指导患者进一步的治疗方案,减轻病人的等待时间及较少病人的经济负担。
简介:【摘要】目的:比较乳腺癌术前空芯针穿刺活检与术后标本的病理及免疫组化检测结果影响因素。方法:选取本院2019.12-2022.5期间发生的60例乳腺癌患者手术前穿刺活检标本与手术后大标本,分别行免疫组化指标 ER、PR、Her-2、P53、Ki67 的检测,比较二者的一致性,从而达到病理诊断目的,同时指导患者进一步的治疗方案。结果: 乳腺癌术前空芯针穿刺活检与术后标本的病理及免疫组化检测一致率较高。结论:乳腺癌术前空芯针穿刺活检和术后标本的病理及免疫组化检测结果具有较高的一致性。对患者行空芯针穿刺活检,既可以达到病理诊断目的,也能通过免疫组化相关指标的判读结果指导患者进一步的治疗方案,减轻病人的等待时间及较少病人的经济负担。
简介:目的:阐明Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂对6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞毒性是否具有保护作用.方法:应用高效液相色谱仪联用荧光检测技术测定谷氨酸浓度,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定PC12细胞活性.结果:6-OHDA剂量依赖性地诱导PC12细胞释放谷氨酸、减低细胞活性,Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-IV和Ⅲ组mGluRs激动剂L-AP4对6-OHDA诱导的PC12细胞释放谷氨酸和细胞活性的降低均无显著影响.结论:6-OHDA对多巴胺神经元的损伤作用与其诱导谷氨酸过度释放及其继发的兴奋性神经毒性有关,Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂对6-OHDA诱导的PC12细胞毒性无保护作用.
简介:摘要:目的 探讨支气管冲洗液细胞块HE切片及免疫组化染色在肺癌病理诊断与鉴别诊断中的应用价值。方法 研究对象选择到我院进行诊断的支气管冲洗液阳性患者,通过TCT进行检测,数量共129例,通过合理的手段将其制成细胞块,然后进行 HE切片并展开免疫组化SP法染色。在染色过程中抗体选择使用CK7、CK5 /6、Syn、CD56、TTF-1等,然后对两种方法所得的分型诊断率进行对比。结果 通过TCT检测出17例小细胞癌、19例腺癌、43例鳞状细胞癌以及50例类型不明的癌,经计算可知癌细胞分型诊断率为61.24%。通过IHC法以及HE切片检测出24例小细胞癌、27例腺癌、56例鳞状细胞癌以及22例类型不明的癌,经计算可知癌细胞分型诊断率为82.95%,由此可知IHC法以及HE切片检测所得癌细胞分型诊断率明显更高。通过数据对比可以发现,小细胞肺癌细胞阳性表达率高的对象为TTF-1、Syn以及CD56,肺腺癌细胞阳性表达率高的对象为TTF-1以及CK7,肺鳞癌细胞阳性表达率高的对象为CK5 /6与p63。结论 肺癌分型诊断过程中应用支气管冲洗液细胞块HE切片及免疫组化染色实践价值比较高,临床上可推广应用。
简介:目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-timePCR检测p16、cyclinD1和CDK4mRNA表达水平;Westernblot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果:RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的mRNA表达,下调cyclinD1和CDK4的mRNA表达。结论:RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路激活有关。