简介:目的:体外分离培养兔脂肪干细胞(adipose—derivedstemcells,ADSCs),鉴定其分化能力并观察富血小板纤维蛋白(platelet—richfibrin,PRF)对ADSCs成骨分化的影响。方法:取新西兰兔腹股沟处的脂肪组织,将其分离获得脂肪干细胞,培养至第三代用于实验。分别以油红O、茜素红染色鉴定其成脂和成骨分化能力。取兔耳中央动脉血一次离心法制备PRF膜。将脂肪干细胞分为2组:对照组不含PRF膜;实验组含PRF膜。用碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测不同时间点PRF对ADSCs成骨分化的影响。结果:脂肪干细胞呈长梭形贴壁生长;油红O及茜素红染色均呈阳性;在不同的时间点,实验组ALP活性值均高于对照组(P〈0.05)。结论:ADSCs具有成骨的潜能,且PRF可以促进ADSCs向成骨细胞分化。
简介:目的观察富血小板血浆(platelet-richplasma,PRP)对体外培养的大鼠骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)增殖和矿化的影响。方法采用贴壁法分离培养大鼠股骨来源的BMSCs,二次离心法提取大鼠富血小板血浆,采用含体积浓度为10%PRP的培养液培养BMSCs作为实验组,不含PRP者为对照组,检测大鼠BMSCs的增殖和矿化情况。结果PRP组在MTT法检测中较对照组具有更高的吸光度(OD)值,但是其在碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性值和矿化结节形成数上均低于对照组。结论富血小板血浆可促进大鼠BMSCs增殖,而早期可抑制其矿化。
简介:目的:探讨局部应用富血小板纤维蛋白(PRF)膜对全脱位延迟再植牙牙周愈合的影响。方法:25只6周龄Wistar雄性大鼠,进行同颌左右对照实验。拔除双侧上颌第一磨牙,体外干燥保存30min后,将自制的PRF膜置于一侧拔牙窝内,干燥保存的牙齿原位再植,作为PRF膜组,对侧拔牙窝内不添加PRF膜,脱位牙原位再植作为对照组。分别于术后1、3、7、14、28d处死大鼠,制作石蜡切片,HE染色,对再植牙牙周愈合情况进行组织形态学评价,并对结果进行统计学分析。结果:所有再植牙无脱落。再植术后1d,牙周炎症细胞浸润,PRF膜组牙周炎性改变发生率显著高于对照组(P〈0.01);术后3d,PRF膜组牙周炎性改变发生率仍较对照组高(P〈0.01);术后7d,两组中牙周膜愈合发生率无统计差异(P〉0.05),PRF膜组表面吸收发生率显著低于对照组(P〈0.05),炎症性吸收发生率与对照组无统计差异(P〉0.05);术后14d,PRF膜组表面吸收发生率显著高于对照组(P〈0.05),炎症性吸收发生率显著低于对照组(P〈0.01);术后28d,两组中各类牙周愈合表现发生率无统计差异(P〉0.05)。结论:全脱位牙延迟再植术中,应用PRF膜不影响再植牙就位、愈合,早期能够控制再植牙牙根吸收的发生、发展,但远期效果尚不稳定,有待进一步研究。
简介:背景:富血小板血浆(platelet-richplasma.PRP)中的生物调节因子以一种细胞特有的方式调节细胞的增殖和分化,继而增强组织的修复和再生能力。已知PRP中浓缩的生长因子可上调细胞活动,进而促进体内牙周组织的再生。本研究旨在评价和比较激活的PRP加入结缔组织移植术(connectivetissuegraft,CTG)中治疗牙龈退缩的临床效果。方法:基本手术方法是CTG和冠向复位瓣术所采用的方法。对15例MilletⅠ度或Ⅱ度牙龈退缩病损用CTG和PRP进行联合治疗(CTG+PRP组).在翻开龈瓣后,用激活的PRP凝胶涂抹牙槽骨及根面.将采集到的结缔组织亦先用PRP凝胶冲洗.再移植放置于裸露的根面上.缝合固定移植的结缔组织后.将龈瓣冠向复位,覆盖结缔组织。对相同患者的另外15例牙龈退缩病损.单纯采用CTG和冠向复位瓣术治疗(CTG组)。在膜龈手术前及术后6个月分别记录退缩垂直高度(VRD)、探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)以及角化组织宽度(KTW):并在术后第1、2、3周分别记录愈合指数(HI).以评价临床愈合状况。结果:在CTG+PRP组,VRD平均值由(361±0.70)mm显著降低至(0.30±0.45)mm(P〈0.01)(平均根面覆盖达91.68%);在CTG组,VRD平均值由(345±0.84)mm显著降低至(0.38±0.48)mm(P〈0.01)(平均根面覆盖88.96%).但两组之间的差异无统计学意义。KTW测量结果显示.在CTG+PRP组.KTW由术前(1.32±0.66)mm显著增加至术后6个月的(3.20±0.54)mm(P〈0.01).CTG组由(1.41±0.58)mm增至(255±0.45)mm(P〈001).两组间的差异有统计学显著性(P〈0.05)。两组间PD及CAL降低值的差异无统计学显著性。术后第1、2周记录的HI值.CTG+PRP纠(311±0.32)mm、(4.20±0.27)mm]显著高于对照纠(225±0.54)mm、(3.05±0.38)mm]。结
简介:目的:采用葡萄糖定量微渗漏模型评价2种主牙胶尖进行热垂直加压根管充填技术封闭根尖的能力.方法:68颗单根管牙,随机分为3个实验组和2个对照组,采用冠向下根管预备技术,实验组分别为SystemBα相主牙胶尖组、SystemBβ相主牙胶尖组、冷牙胶侧压组(ColdLateralCondensation,CLC),每组20颗牙.各组按照要求进行根管充填后连接于葡萄糖定量检测微渗漏模型,从冠方给予1.6kPa压力,检测第1d、2d、4d、7d、10d、15d、20d、30d从冠方向根方渗漏的葡萄糖含量.通过计算渗漏葡萄糖的浓度推算微渗漏的大小.结果:阴性对照组30d的渗漏值为0,阳性对照组30d的最大渗漏值为177.5mmol/1.SystemBα组、SystemBβ组、冷侧压组三种充填材料在30d内均具有较好的根尖封闭能力.自第7d起,SystermBd组、SystemBβ组渗漏量显著少于冷侧压组(P<0.05),Systems组与SystemBβ组之间无明显统计学差异(P>0.05).结论:热垂直加压根管充填技术在根尖微渗漏方面优于冷侧压根管充填技术,在30d内,两种不同相主牙胶尖的根尖微渗漏量无统计学意义.
简介:目的研究富血小板纤维蛋白(plateletrichfibrin,PRF)对根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAP)生物学性能的作用,探讨其应用于牙髓再生治疗(regenerativeendodontictreatment,RET)、促进年轻恒牙牙根继续发育的机制。方法原代分离培养SCAP,抽取静脉血获取PRF。实验按所用PRF的体积不同分为4组:1/8PRF组、1/2PRF组、1PRF组、0PRF组(对照组)。分别收集各组PRF上清液,制备条件培养基。通过MTT法检测PRF对SCAP增殖的影响;对经不同PRF条件培养基预处理的SCAP进行成骨诱导,应用WesternBlot检测牙本质涎磷蛋白(dentinsialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dentinmatrixprotein1,DMP1)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达水平,检测PRF对SCAP成牙本质或成骨分化的影响。结果在条件培养基培养3d和5d时,与对照组相比,实验组PRF均显著促进SCAP的增殖(P<0.05),3d和5d时,1/2PRF组促进SCAP增殖作用最强(P<0.05)。PRF条件培养基预处理的SCAP经成骨诱导后,高表达DSPP和DMP1(P<0.05)。结论PRF可显著促进SCAP增殖和向成牙本质细胞分化,为PRF应用于RET奠定了生物学基础。
简介:目前,多种临床技术应用于牙槽骨缺损的重建,为后期修复创造条件.多数学者建议采用自体骨重建牙槽骨,并保持适量软组织覆盖[1].最常用的骨增量技术包括onlay骨块移植术[2-3]、骨引导再生术[4-6]和“三明治”植骨术[7]等.这些技术均需进行损伤较大的手术,且技术敏感性较高.因此,探索一种手术创伤小、技术敏感性低且效果肯定的牙槽骨重建手术,已成为当前研究的热点.本文报道了1例应用自体骨块移植联合富血小板纤维蛋白(platelet-richfibrin,PRF)即刻修复上颌种植体唇侧骨板缺损的病例,并对自体骨重建牙槽骨的相关问题进行了探讨.
简介:目的:探讨富血小板纤维蛋白(platelet—richfibrin,PRF)联合自体骨在拔牙同期自体牙即刻移植中充填牙周骨缺损的临床可行性。方法:将2014年1月-2015年12月就诊行拔牙同期自体牙即刻移植的130例患者,按患者意愿及就诊顺序随机分为A、B和C3组。在移植牙根周骨质缺损区分别填塞不同的移植材料。A组60例采用PRF联合自体骨植入;B组35例单纯植入PRF;C组35例单纯植入自体骨,随访12个月,对术后移植牙松动度和影像学表现进行评价。采用SPSSl3.0软件包对数据进行统计学分析。结果:随访12个月,A组成功率为80%.有效率为96.4%;B组成功率为51.4%,有效率为80%;C组成功率为57.1%,有效率为77.1%;经,检验,A组与B组、C组间的成功率、有效率差异均有统计学意义(P〈0.05),B组与C组的成功率、有效率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:在自体牙移植中植入PRF联合自体骨可促进牙周成骨.有利于移植牙的稳固。
简介:目的探讨口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床病理特点,提高临床和病理医生对本病的认识。方法对15例口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床特征及组织病理学改变进行观察和分析,并复习相关文献。结果15例IgG4相关硬化性疾病患者平均年龄63.4岁,男女比为4:1。发病部位分别为颌下腺(12例)、腮腺(2例)、颌下区淋巴结(1例),临床表现无显著特异性,均呈无痛渐进性肿大。涎腺病理改变为腺泡萎缩,间质硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润(IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4+/IgG+细胞的比值大于40%)。淋巴结病理改变为反应性淋巴滤泡增生,生发中心进行性转化,滤泡间区硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润(IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4+/IgG+细胞的比值大于40%)。结论IgG4相关硬化性疾病是少见的疾病,无特异性的临床表现,最终诊断有赖于组织病理学和免疫组织化学确诊。
简介:目的:对口腔黏膜癌变的蛋白组学分析和分子标志物筛选可能为早期诊断、预防和分子治疗提供依据和帮助。方法:对3例石蜡包埋口腔黏膜癌变组织样本,利用激光显微切割技术捕获口腔黏膜癌变上皮和癌旁正常黏膜上皮,抽提组织样本蛋白,利用高效液相色谱-质谱联用进行口腔黏膜癌变组织的蛋白组学分析。结果:激光显微切割-高效液相色谱质谱联用可以分析400~700个多肽序列,鉴定出100~200个蛋白,涉及到细胞骨架、细胞代谢、信号转导、细胞周期等各个方面。结合文献,对其中的角蛋白表达变化进行了分析和验证。结论:显微切割结合高效液相色谱质谱可以实现对石蜡包埋组织的蛋白组学研究,具有较高的重复性和可靠性。角蛋白表达谱的变化验证了该平台的作用和价值,也可作为口腔黏膜癌变的潜在标志物。