简介：目的通过观察耳蜗基底膜毛细胞凋亡相关因子caspase-3、caspase-8和caspase-9表达的变化，揭示老年大鼠耳蜗毛细胞凋亡的信号通路。方法人选Fischer344大鼠27只．青年组12只，3-4月龄；老年组15只，20～27月龄。3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶荧光标记青年大鼠耳蜗各8个，老年大鼠耳蜗各10个。应用电位反应测听仪检测不同频率短纯音（5、10、20和d0kHz）诱发的青年和老年大鼠双侧听性脑干诱发电位反应阈值（ABR）。听觉功能测试后，用微量注射器分别将新鲜配制的3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶荧光染色液缓慢注入动物内耳，耳蜗内灌注后1h，动物断头处死。采用细胞核DNA荧光染料碘化丙锭（PI）染色耳蜗基底膜细胞，荧光显微镜下观察不同月龄大鼠耳蜗基底膜毛细胞3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶荧光染色的变化。结果老年大鼠的不同频率听性脑干反应阈值均高于青年对照组（P〈0．05）。青年大鼠耳蜗毛细胞核周围未见3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶阳性荧光标记物，老年大鼠耳蜗基底膜以核固缩为特征的凋亡外毛细胞核周围存在caspases-3和caspases-9绿色荧光标记物，未见caspases-8标记物。以核肿胀为特征的坏死外毛细胞核周围未见3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶阳性荧光标记物。结论老年大鼠耳蜗毛细胞凋亡可能通过caspases-9相关的线粒体信号转导通路而不是easpases～8相关的死亡受体通路启动完成。

简介：目的探讨锰诱导体外培养耳蜗毛细胞损伤与凋亡的关系。方法将出生3天的新生SpragueDawley大鼠的耳蜗器官体外培养,将贮存浓度为100mM氯化锰用SFM稀释到终浓度为1mM,3mM,5mM后进行体外染毒处理耳蜗基底膜。应用鬼笔环肽染色特异性显示耳蜗毛细胞的静纤毛,同时用β-Tubulin对神经纤维进行染色,用TUNEL试剂盒;Cleavedcaspase-3抗体对耳蜗基底膜进行染色,在激光共聚焦显微镜下分别观察耳蜗基底膜的毛细胞,神经纤维。结果耳蜗基底膜培养24小时,1mM氯化锰对耳蜗毛细胞及神经纤维损伤甚微,差异无统计学意义（P〉0.05）,内,外毛细胞排列整齐规律,听神经纤维分布均匀,成束排列。最高浓度5mM氯化锰处理24小时后对神经纤维造成明显的损害,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。当浓度逐渐增加,损伤愈加显著并呈浓度依赖性。2mM氯化锰处理,对耳蜗基底膜底转损伤较中转、顶转明显。不同浓度氯化锰处理24小时TUNEL染色阳性细胞随着氯化锰浓度的增加而增多;Cleavedcaspase-3染色阳性细胞亦随着氯化锰浓度的增加而增多。结论通过大鼠耳蜗器官体外培养方法,发现氯化锰会造成毛细胞缺失,神经纤维变细变少,而这种损伤的机制与细胞凋亡密切相关。

简介：耳蜗螺旋神经节细胞（spiralganglioncell，SGC）是听觉信息传入的初级神经元，具有整合和传递毛细胞接收到的声音信息的功能。SGC凋亡过程的激活不可逆，与细胞内基因、蛋白和传导途径相关。衰老、耳毒性药物、噪声、缺氧等损伤因素均可导致螺旋神经节细胞的凋亡，由于哺乳动物耳蜗螺旋神经节细胞缺乏再生能力，导致耳聋发生,抑制其凋亡和促进再生对耳聋的治疗将起到积极作用。本文对螺旋神经节细胞的损伤机制、阻止螺旋神经节细胞的凋亡手段和促进螺旋神经节细胞的再生手段进行了综述。

简介：目的探讨噪声暴露前后凋亡诱导因子（AIF）在大鼠不同回基底膜外毛细胞的表达差异以及与噪声性聋高频听力易损性的关系。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组：噪声暴露组给予声强为115dBSPL白噪声暴露，每天2小时，连续3天，对照组不予噪声暴露。分别于噪声暴露前1日、暴露后1、3、7、14日对两组大鼠行ABR检测，最后一次ABR检测后对两组大鼠耳蜗基底膜行鬼笔环肽一异硫氰酸荧光素（Phalloidin—FITC）染色。West—emblot和免疫荧光染色法观察两组大鼠耳蜗不同回基底膜处AIF的表达。结果大鼠噪声暴露后与暴露前相比，ABR各频反应阈值于暴露后1天最高，随时间逐渐恢复，14天时趋于稳定，听力低频阈移约10dB，高频阈移有30dB（P〈0．05）；基底膜铺片FITC染色示噪声暴露组底回基底膜毛细胞较顶回缺失严重，且有纤毛排列紊乱并出现融合，而对照组毛细胞排列整齐，纤毛呈v或w型，两组间外毛细胞计数比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot结果示，在正常情况下，顶回基底膜的AIF表达高于底回，噪声暴露后，AIF顶、底回基底膜表达均较对照组相应部位增高，且顶回较底回更为显著（P〈0．05）。结论噪声暴露过程中，AIF在促凋亡的同时更发挥出了氧化还原酶的作用，因而AIF在耳蜗基底膜顶、底回的表达差异，可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一。

简介：在社会及行为科学．乃至于生物学的研究领域，针对有机体进行实验研究是一种备受重视的研究方法。当实验者把相当多的被试编成一个或更多的集体进行实验及对相关集体之间进行比较研究时，这种类型的实验研究手法是集体实验设计（groupexperimentaldesign）。这是一种在教育、心理领域经常采用的传统的实验与统计方法。

简介：自从德国生理学家Mtiller于1838年首次提出“胆脂瘤”概念以来，人们对胆脂瘤的发病机制进行了大量的研究，主要集中在上皮细胞过度增殖、骨质破坏吸收和胆脂瘤上皮细胞凋亡三个方面，但其发病机制至今尚未明确。

简介：目的探讨小学聋生概念组织的特点及其发展情况。方法采用词汇自由回忆的实验任务，对小学一、三、五年级30名聋生的概念组织特点进行了研究。结果①一年级聋生概念组织以SF联系和主题关联为主，较少形成分类学关系；三年级聋生3类概念组织形式都有所发展，但其概念组织结构与一年级聋生相似；五年级的聋生以分类学关系组织概念的能力已经获得很好发展，成为概念组织的主要形式，SF联系和主题关联也是其概念组织的重要形式。②聋生概念组织结构中，分类学关系和主题关联两种概念组织类型表现为随年级的增高而发展；SF联系呈先上升后下降的趋势；聋生概念组织的发展落后于健听儿童，但其发展趋势与健听儿童相似。结论不同年级聋生概念组织结构具有不同的特点，聋生概念组织结构随年级的增高而发展变化。

简介：目的探讨阿米卡星对幼年大鼠内耳的毒性作用。方法实验组9天龄sD大鼠皮下注射500mg·k^-1·d^-1阿米卡星连续1周,对照组皮下注射0．9％生理盐水连续1周。分别于用药后l天、1周和3周行听觉脑干反应测听（ABR）仪测试实验组和对照组大鼠耳蜗听功能，并对耳蜗进行扫描电镜观察和常规切片观察。结果实验组大鼠ABR阈值，用药后1天与对照组比较、用药后1周与用药后1天和对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）．而用药后3周和用药后1周比较，差异尢统计学意义（P〉0．05）。形态学观察，随用药后时间延长，何替器细胞损伤从感觉毛细胞到非感觉支持细胞，用药后3周出现立方上皮样结构。实验组大鼠无前庭功能障碍。结论阿米卡星连续用药可导致幼年大鼠耳蜗毛细胞的严重损伤，而对前庭功能影响较小。

简介：目的观察大鼠噪声暴露后其耳蜗电生理与血管纹细胞超微结构的改变，探讨使用银杏叶提取物（EGb761）后减轻血管纹损伤的保护作用的机制。方法实验组大鼠噪声暴露后腹腔注射EGb761．对照组动物噪声暴露后注射等量生理盐水，于处理前后对两组的听力及透射电镜所见耳蜗血管纹结构加以比较。生化检测耳蜗血管纹组织超氧化物歧化酶（superoxidedimutase，SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果实验组的听力损失明显小于对照组（P〈0．05）；耳蜗透射电镜观察发现，对照组血管纹边缘细胞核周间隙明显增宽，核异染色质明显边集，线粒体水肿，嵴断裂或消失，部分空泡化。实验组耳蜗细胞损伤明显轻于对照组。两组SOD、MDA检测差异有显著性。结论大鼠噪声暴露后应用EGb761能降低ABR阈移，其机制可能是清除氧自由基，保护血管纹细胞，从而减轻噪声性耳蜗损伤。

简介：目的：观察变应性鼻炎动物造模状态下鼻黏膜组织重塑的特点。方法：Hartley系豚鼠24只，雄性，体重250～300g，随机分为4组，即对照组、短期（1周）抗原攻击组（实验1组）、抗原攻击8周组（实验2组）和抗原攻击12周组（实验3组），每组6只豚鼠。实验组动物采用腹腔注射卵清蛋白致敏后卵清蛋白鼻腔攻击1周，制成变应性鼻炎动物模型，长期抗原攻击组给予卵清蛋白鼻腔攻击分别8周（实验2组）和12周（实验3组）。组织标本石蜡包埋，

简介：摘要目的为了探讨基层医院院内感染监测中与微生物检验实验室的相互配合问题。方法在院内各临床科室中都配备1名专业感染控制人员，每月定期进行采样监测，同时在微生物检验实验室中展开细菌监测工作，找到菌落超标原因，为院内感染监控提供可靠数据。根据各科室实际情况对医护人员手、空气、物品、消毒液、医疗器械等细菌量进行监测，并及时与院感科沟通反馈，同时做好检验科自身感控工作。结果微生物检验室将院内感染病原微生物的鉴定、培养、药敏实验等检测结果定期向科室和院感科报告，当院内感染爆发时，承担相应检测工作。结论微生物检验实验室在院内感染检测中占据十分重要地位，应配合院感建立良好组织机构和宣传机制，探索更有效的控制医院感染预防措施。

简介：目的：建立Ⅰ型庖疹病毒感染致小鼠面神经麻痹的动物模型，并探讨单纯庖疹病毒1型（herpessimplexvirustype1，HSV-1）在小鼠面神经麻痹发生过程中的致病机制及作用部位。方法：选择53只16-18g、4周龄雌性Balb／c小鼠，用26G针头在49只实验组小鼠右耳廓背面近耳根部皮肤连续搔刮后，将25μLHSV-1病毒液滴在创面上。同样方法搔刮左耳廓，滴25μLPBS作为对照。另4只动物不作处理，作为空白对照。PCR法检测接种病毒后不同时间段的实验动物相关部位的HSV-1DNA表达。结果：49只接种动物中，37只（75．51％）出现不同程度的面神经麻痹。其中，右侧14只（14／37，37．84％），左侧3只（8．11％），双％20只（54．05％）。

简介：目的研究腺病毒携带目的基因经腹侧听泡外入路转导耳蜗鼓阶底转的可行性及目的基因的表达特点，为内耳基因治疗提供实验基础和理论依据。方法16只健康5周龄C57BL/6J小鼠，腺病毒组10只，以重组腺病毒携带有Hath-1和增强型绿色荧光蛋白基因（enhancedgreenfluorescentprotein，EGFP），人工外淋巴液组6只以人工外淋巴液，经腹侧听泡外入路导入耳蜗鼓阶底转。分别于术后第7天分别行听性脑干反应（ABR）检查后取双侧耳蜗标本做基底膜铺片、耳蜗冰冻切片观察基因的表达。结果经腹侧听泡外入路转导耳蜗鼓阶底转的转导方法对听力影响较小。腺病毒组耳蜗内目的基因呈广泛表达。对照组耳蜗未见荧光表达。结论经腹侧听泡外入路转导耳蜗鼓阶底转的转导方法对听力影响较小，且能够将目的基因成功转导至耳蜗组织并广泛表达。

简介：目的进一步探讨bFGF-Math1基因在前庭上皮细胞系(UEC-4)细胞中的表达及生物学作用.方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000介导bFGF-Math1基因真核表达质粒(pCI-bFGF-Math1)转染UEC-4细胞,利用RT-PCR技术检测基因在细胞中的表达,并利用免疫组织化学方法观察细胞的分化及特异性抗体的表达.结果脂质体介导的基因可在细胞内获得良好的表达,转染后24h,相差显微镜下观察细胞形态发生变化,免疫组织化学显示转染后细胞可以表达毛细胞特异性蛋白Myosin7a.结论bFGF-Math1基因有良好的生物学特性,可以有效地诱导支持细胞向毛细胞样细胞转变.

简介：目的考察小学生的聆听能力是否存在性别．年级差异，其聆听能力与学业成绩之间是否存在相关。方法选取174名8～12岁三～五年级小学生，其中男生104名。女生70名，采用《双音节词识别词表》对被试进行“听写词测试”，采用（《儿童语音均衡式识别能力评估词表》对被试进行“听选择测试”，记录测试的正确率。结果①三年级和五年级学生听写能力差异极显著；②听写能力存在极其显著的性别差异，女生的听写成绩要好于男生；③听写能力与学业成绩呈弱相关，其中与语文、英语成绩存在一定的相关，与数学的关系不大。结论社会人文类学科比自然科学类学科更容易受到听写能力的影响，教师和家长要关注小学生聆听习惯的培养和建立。

简介：目的验证聋校中、高年级语文阅读教学中组织策略训练的效果。方法采用实验组、对照组前后测的实验方法。结果组织策略训练能够提高中、高年级聋生阅读的理解能力。随着学生年级的增长,组织策略训练对提高阅读监控能力的作用逐渐凸显。建议①加强聋生提取文章关键项目能力的训练;②加强组织文章关键项目,形成组织结构图能力的训练;③利用组织监控流程图,提高聋生的阅读监控能力。

简介：摘要目的探讨补肾活血中药血清对体外缺氧条件下纯化培养的视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用及其机制。方法选取出生1d的新生乳鼠30只，采用“两步筛选法”纯化培养SD新生乳鼠视网膜神经节细胞（RGCs）,选取出生7d的SD大鼠6只，采用“改进的酶消化法”纯化培养新生SD大鼠视网膜Muller细胞，然后按照125的比例将RGCs接种于被视网膜Muller细胞包被的培养基中建立共同培养模型，在体外培养基中分别加入葡萄糖（50mmol?L-1）和连二亚硫酸钠（1.0mmol?L-1）(高糖缺氧组)；仅加入葡萄糖（50mmol?L-1）（高糖组）；加入连二亚硫酸钠（1.0mmol?L-1）（缺氧组）；在上述基础分别加入制定好的20%体积分数的补肾活血中药血清进行干预，分别测定24、48、72h培养模型外液中的乳酸脱氢酶（LDH）漏出量和谷氨酰胺合成酶（GS）活性。结果补肾活血中药可以明显降低高糖、缺氧条件下RGCs细胞LDH漏出量及提高视网膜Muller细胞GS活性结论高糖或缺氧条件下可以造成RGCs、视网膜Muller细胞的细胞膜稳定性变差，通透性增加，补肾活血中药可以改善细胞膜的稳定性，提高GS的活性，从而达到保护RGCs细胞的目的。

简介：目的了解局部应用人重组表皮生长因子(rhEGF)对中耳创伤修复的影响和组织愈合特点.方法鼓膜创伤实验组中,30只豚鼠的鼓膜创伤面积为2mm×2mm,局部分别滴注rhEGF、生理盐水及空白对照;中耳黏膜创伤实验组中,将10只豚鼠的鼓膜紧张部切开,用小号中耳粘膜剥离子搔剥鼓室内侧壁粘膜,造成一个范围约为2×3mm的粘膜缺损区,中耳局部分别放置rhEGF明胶海绵粒和生理盐水明胶海绵粒.对两组豚鼠均进行预防性抗感染处理,并在不同时期用电耳镜、光镜及透射电镜对创面的愈合速度及鼓膜形态学的变化进行观察.结果鼓膜创伤实验组中,局部滴注rhEGF20耳的平均愈合时间为(8.5±3.0)d,局部滴注生理盐水20耳的平均愈合时间为(11.8±2.6)d,空白对照20耳的平均愈合时间为(12.8±2.3)d,局部滴注rhEGF的鼓膜创伤愈合速度明显快于生理盐水滴注耳及空白对照耳(P＜0.001);滴注rhEGF的鼓膜在创伤后2周时外层的鳞状上皮已增生覆盖创面,内层的扁平上皮增生,两层上皮间未见明显组织结构;滴注生理盐水的鼓膜在创伤后2周时创面见少量鳞状上皮及肉芽疤痕组织;滴注rhEGF耳和滴注生理盐水耳的鼓室黏膜结构均正常.中耳黏膜创伤实验组中,rhEGF滴注耳中有5耳的鼓室粘膜的上皮增生,覆盖部分创伤区表面,创伤区内见纤维组织增生;而滴注生理盐水耳中创伤区胶原纤维组织增生,其表面未见上皮被覆.结论rhEGF能促进创伤鼓膜的组织恢复,对鼓室黏膜的组织形态未造成不良的影响,且中耳局部应用rhEGF后,在短期内不会引起组织钙化及疤痕增生.

简介：解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科，在中国工程院院士姜泗长教授、中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会名誉主任委员杨伟炎教授、中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会侯任主任委员韩东一教授、

简介：摘要目的通过观察超顺磁性壳聚糖质粒(pDsVEGF165Red1-N1)明胶微球(SPCPGM)与磷酸钙骨水泥的复合支架在外加振荡磁场下修复颅骨缺损的作用，探讨其成骨效果。方法将50只新西兰大白兔随机分为5组，并制成颅内颅骨缺损模型，分别植入超顺磁性壳聚糖质粒明胶微球(SPCPGM-VEGF165)/多孔磷酸钙骨水泥(CPC)复合支架、超顺磁性壳聚糖明胶微球((SPCPG)/多孔磷酸钙骨水泥(CPC)复合支架、多孔磷酸妈骨水泥(CPC)支架，经振荡磁场处理。于术后2周、4周、8周、12周时通过大体、X线检测、组织切片观察血管化及成骨情况，图像分析系统分析、求积仪测量对骨缺损处成骨情况进行测定，评估各组成骨的情况。结果在振荡磁场下超顺磁性壳聚糖质粒明胶微球(SPCPGM-VEGF165)/多孔磷酸钙骨水泥(CPC)复合支架组支架开始降解吸收速度、血管化、成骨作用优于对照组。结论在振荡磁场下超顺磁性壳聚糖质粒明胶控释微球局部控释增加了持续作用时间，同时促进了质粒VEGF165细胞转染，从而促进新生骨血管化及成骨的作用，可用于颅骨缺损修复。