简介：报告1例毛鞘癌。患者,男性,76岁,右下肢红斑、丘疹、结节、水肿2年余,加重半年。皮肤病理组织检查：镜下见肿瘤组织,主要位于真皮浅层,并向真皮深层延伸,肿瘤组织呈小叶状分布,细胞大小不甚一致,小叶周边细胞体积较小,中央细胞体积较大、胞浆丰富、嗜酸性,并见突然角化,异型性明显,核大小浓染、核分裂易见,核仁明显,伴坏死;免疫组化：CK（＋＋＋）、CK5/6（＋＋＋）、p63（＋＋＋）、CEA（-）、CK7（-）、Bcl-2（-）、CD10显示间质细胞阳性,ki-67约80%阳性,PAS染色阳性。临床诊断为毛鞘癌。

简介：Objective-TocomparetheconsistencyoftheresultsfromdetectingHIV-1antibodyinthepairedurineandserumspecimensfromdrugusersbyELISA.Methods:Thepairedurineandserumspecimensfrom273drugusersdetainedatadetoxificationunitwerecollected,andtheHIV-1antibodiesinthespecimensofthemwerescreenedbyurineandserumELISAkits,respectively.Results:Of273serumspecimens,94onesshowedpositivereactionandamong94counterparturinespecimens,93onesalsoappearedpositivereaction.Takingtheresultstogether,theconsistentrateofHIV-1antibodyscreenedbyurineandserumELISAkitswas99.6%.Conclusion:TheurineELISAkit,whichscreenedHIV-1antibodyofurineshowingalmostthesameresultstestedbyserumELISAkit,isreliable.ItisproposedthaturineELISAbeintroducedinmanyfields.

简介：碱性亮氨酸拉链转录因子1（Bach1）是一种转录调节因子,参与角质形成细胞的氧化应激等多种生物学过程。近年来研究发现Bach1在生理、生化、免疫及血管生成等过程中发挥了极其重要的作用,其在某些皮肤病皮损组织中的表达是皮肤病发生、发展过程中重要的调控因素。Bach1能抑制血红素环氧化酶（HO-1）等抗氧化基因的表达,参与氧化应激反应。基因干扰Bach1表达能减轻大剂量UVA照射对人体皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞）的损伤效应。本文拟综述Bach1蛋白的作用机制、与皮肤病的相关性及研究前景,有助于进一步了解某些皮肤病的病理生理机制,为开展皮肤病中Bach1蛋白表达及功能研究提供线索,为皮肤病早期诊断和治疗提供新的思路。

简介：真性红细胞增多症（Polycythemiavera，PV）是一种少见的克隆性以红细胞增多为主的慢性骨髓增生性血液病。不同程度的瘙痒是本病一个常见且具有特征性的症状。PV患者首发瘙痒，就诊皮肤科，常因其皮肤临床表现而掩盖或忽视其原发病，造成漏诊或误诊，关于本病的皮肤临床表现国内外报道较少。本院最近诊治1例以瘙痒为首发症状的真性红细胞增多症患者，抗瘙痒治疗取得较好疗效，现报告如下。

简介：患者女,43岁。右小腿斑块、鳞屑伴痒十余年,加重半年。皮损组织病理检查和真菌镜检,发现棕色菌丝、硬壳小体,培养菌落经分子生物学鉴定为裴氏着色霉(Fonsecaeapedrosoi)。予部分皮损手术切除、伊曲康唑胶囊口服、CO2点阵激光治疗、局部热疗法、红光照射等综合治疗,4个月后临床治愈。

简介：患者女,61岁。右拇指背侧结节、溃疡3年。皮损组织病理示真皮下部肿瘤细胞团块浸润伴周围坏死,瘤体由上皮样细胞及梭形细胞构成,部分细胞异型性明显。免疫组化染色示肿瘤细胞表达波形蛋白、上皮膜抗原、PCK及CD34,不表达CK5/6及S-100蛋白,Ki-67约20%阳性。头部MRI提示合并脑膜瘤。本病临床少见,其皮损的临床病理特点与感染性肉芽肿类似,应加强对本病的认识,可减少误诊。

简介：患者男,48岁。双下肢瘀斑伴瘙痒2个月,溃疡形成伴四肢麻木十余天。血常规示嗜酸性粒细胞百分比24.2%。皮损组织病理示:表皮轻度增生,真皮血管周围淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润。结合患者激素治疗减量过程中出现哮喘急性发作,诊断为ChurgStrauss综合征。

简介：报道1例遗传性对称性色素异常症。患者,男,12岁。手足背及四肢近端伸侧色素异常性皮疹11年。表现为手足背及四肢近端伸侧点状色素增加斑、色素减退斑与正常皮肤相间,呈网状外观;面部有雀斑样皮损。家系调查示13人中7人患病。诊断为遗传性对称性色素异常症。

简介：

简介：本文报告了少见的传染性软疣伴发表皮样囊肿患者1例,并对国内累计报告的6例患者进行了文献复习。

简介：患儿男,10岁。面部、躯干、四肢红斑3个月,曾按湿疹诊治,病情逐渐加重,伴发热1周。查体:全身多处骨骼压痛,伴腹痛、乏力、厌食,口唇糜烂,牙龈肿痛;颜面、耳部暗红斑疹,伴有糜烂、结痂,躯干、四肢散在分布红斑及瘀斑、瘀点,皮损较对称,局部有触痛、压痛,无显著瘙痒;血常规示三系细胞减低,尿蛋白(2+),抗核抗体、抗双链DNA、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体均阳性。诊断:系统性红斑狼疮(活动期);狼疮性肾炎;多器官功能损害。予甲泼尼龙、环磷酰胺冲击治疗,皮损消退明显,脏器受累缓解。

简介：患儿，女，7岁，右眼睑周围皮肤红斑丘疹伴瘙痒2周，外用糖皮质激素药膏后加重，皮疹扩大。取患者皮疹边缘皮屑行真菌学检查，直接镜检可见透明有隔真菌菌丝，真菌培养结果鉴定为须癣毛癣菌生长；取患儿家庭所饲养宠物兔耳部皮损皮屑及毛发行真菌学检查，直接镜检可见发内链状孢子，真菌培养结果为须癣毛癣菌。提取病原菌DNA，利用引物ITS4和ITS5进行rDNAITS区序列的PCR扩增，扩增产物测序后在Genbank核酸数据库中进行同源性比对。证实患者面癣病原菌与家兔被毛所携带的须癣毛癣菌同源性达99％。患者经抗真菌治疗后痊愈。

简介：报告色素血管性斑痣性错构瘤病Ⅲa型1例。患者男，70岁。躯干部大片色素性皮疹70年。皮肤科专科查体：后腰背部右侧大片暗红色斑片，边缘逐渐移行为正常皮肤，压之褪色，部分可见毛细血管扩张，符合鲜红斑痣表现；胸腹部、右后背上方和腰部后正中线左下侧可见淡褐色斑片，境界清楚，表面散在大小不等的棕褐色斑点，符合斑痣表现。本病一般不需治疗，鲜红斑痣和斑痣可采用红宝石或Q开关脉冲染料激光治疗。

简介：家族性良性慢性天疱疮是一种少见常染色体显性遗传病,泛发者罕见;肝、肾均有多发血管瘤者临床少见,我院2009年7月诊治1例晚发、泛发型家族性良性慢性天疱疮合并肝、肾多发血管瘤病例,报道如下。

简介：<正>INJUNE,2002,a58-year-oldmancametoourhospitalforpustulesofhispalmsandsoles.Halfayearearlier,erythemaappealedinbothhispalmsandsoleswithoutobviouscause,scales,painsoritches.Thengrain-sizedpustulesappearedwithoutdryingupandscabformation.

简介：1临床资料患者男，61岁，主因全身红斑、风团伴瘙痒3d，于2013年1月17日来我院皮肤科就诊。患者3d前因双眼干涩自行口服明目地黄丸6g（北京勃然制药有限公司，批号：国药准字Z11021003，规格：6g×10袋），约6h后双侧臀部出现大片红斑、风团伴瘙痒，后逐渐泛发全身，自觉面部及口舌肿胀。无发热，无胸闷、气短，无腹痛、腹泻。遂就诊于外院急诊，诊断为“急性荨麻疹”，

简介：

简介：目的:观察CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损中的表达,探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测30例湿疹患者皮损表皮、真皮中CD1a、CD68抗原的表达,并与10例正常人皮肤进行比较。结果:正常皮肤中CD1a抗原主要表达于表皮棘层、基底膜朗格汉斯细胞膜上,而湿疹皮损中CD1a抗原主要散在分布于表皮棘层及真皮乳头中。CD68主要为单核-巨噬细胞膜染色,表达在表皮下部及真皮。湿疹皮损表皮及真皮中CD1a阳性、CD68阳性的细胞线性密度均明显高于正常皮肤(t值分别为2.86、4.43,P值均<0.01)。结论:CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损处表达较高,提示朗格汉斯抗原提呈细胞增多及单核-巨噬细胞浸润可能与湿疹发病有关。

简介：眼部带状疱疹致眼运动神经麻痹及角膜炎,临床比较少见,主要原因是眼部带状疱疹病毒侵犯三叉神经眼支、动眼神经及外展神经等引起,现报告1例。

简介：目的：探讨白芍总苷（TGP）对人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）增生及分泌细胞间黏附分子（ICAM）-1的影响，探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500U/ml干扰素（IFN）-γ诱导HaCaT细胞，不同浓度TGP（0.5～312.5μg/ml）作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验（ELISA）及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果TGP在低浓度（0.5～25.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性有促进作用，在高浓度（62.5～125.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5～25.0μg/mlTGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平（P＜0.05，P＜0.01）。结论TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用，可能是TGP抗炎作用机制之一。