简介：报告1例靶样含铁血黄素沉积性血管瘤。患者男，15岁，左大腿暗紫红色靶形丘疹6年，无明显自觉症状。专科检查：左大腿见一1.5cm×1cm大小暗紫红色斑丘疹，呈靶形，中央见1.0cm×0.3cm大小暗褐色丘疹，质硬，周围绕一暗紫红色淤血环，丘疹与淤血环间皮肤呈淡黄色。皮损组织病理：表皮角化过度，轻度棘层增厚，真皮浅层血管增生、扩张充血，扩张血管与表皮平行，部分管壁内皮细胞肿胀，似鞋钉样突向管腔；真皮中层血管呈裂隙状，呈垂直走向；见较多管外红细胞，真皮中层见含铁血黄素。根据临床及组织病理，诊断为靶样含铁血黄素沉积性血管瘤。

简介：报告1例多中心网状组织细胞增生症。患者女,46岁,双手指、右脚趾丘疹、结节伴双手指末节指间关节肿胀、疼痛3年。皮损组织病理检查：真皮内见多灶性或团块状组织细胞浸润。免疫组化染色：Mac387（＋）,CD68（＋）,S-100（-）,EMA（-）。诊断：多中心网状组织细胞增多症。给予静脉点滴环磷酰胺、口服泼尼松4周后病情好转。

简介：报告1例丘疹鳞屑型亚急性皮肤型红斑狼疮。患者男,48岁。因头面部、躯干、四肢鳞屑型斑丘疹7年,加重半年就诊。自身免疫抗体：抗核抗体（ANA）：1∶320（＋）;核型：细颗粒型,抗Ro/SSA（＋）,余自身抗体均阴性。左上肢皮损组织病理检查：表皮萎缩,部分基底细胞液化变性,真皮浅层血管周围少量淋巴组织细胞。免疫荧光：基底膜带IgG、C3沉积。诊断：亚急性皮肤型红斑狼疮（丘疹鳞屑型）。

简介：患者女,62岁。手背出现褐色斑疹25年,四肢反复脓疱角化5年、加重10d。结合临床表现、体格检查、辅助检查、组织和免疫病理以及皮肤镜检查等诊断为汗孔角化症合并角层下脓疱病。给予口服阿维A胶囊、抗炎抗感染、支持治疗、皮肤去痂、外用药物、红光及UVB照射等治疗,全身症状消失,皮损明显好转。

简介：报告1例幼年朗格汉斯组织细胞增生症。患者,男,1岁,全身散在丘疹3月。皮肤科检查：躯干、四肢、面部及阴茎散在的淡褐色丘疹,米粒至绿豆大小,中央偶有点状结痂,边界清楚,表面光滑。组织病理示：真皮浅层组织细胞,少许淋巴细胞,个别嗜酸性白细胞灶状浸润。免疫组化：CD68少许细胞（＋）,CD1a（＋）,S-100（＋）,Langrin少许细胞（＋）。诊断：朗格汉斯组织细胞增生症。

简介：报告全面部埋线提升治疗术后局部排斥反应1例。患者女,36岁。因双侧鼻唇沟反复红斑及丘脓疱疹5天就诊。1周前患者曾于外院行全面部埋线提升治疗术。皮损组织病理:镜下见表皮鳞状上皮角化过度伴角化不全,真皮可见窦道形成,周围分布有单一核细胞。诊断为全面部埋线提升治疗术后可吸收线排异反应。治疗上局部及系统使用抗生素无明显效果,予局部清除埋线后皮损愈合。

简介：1临床资料患者,女,30岁.外阴部出现增生物5年,近1年增多.于2002年12月31日就诊.患者5年前外阴部出现一新生物,皮色,无明显自觉症状,渐渐长大如黄豆大小.近1年右侧外阴出现几个相似皮疹,逐渐长大.患者无明显痒感及其它不适.既往体健,否认婚外性接触史.丈夫健康.现患者孕50d.

简介：报告1例原发性皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤。患者男,72岁,因四肢、躯干红斑、结节、肿块2年,加重伴溃烂3月,于2009年3月9日就诊。皮损组织病理检查报告见皮肤真皮内大量淋巴样细胞弥漫浸润,未侵及表皮,免疫组化染色结果示瘤细胞L26（＋）,Bcl-6（＋）,Mum-1（＋）,CD10弱（＋）,Ki-67（＋）约90%。诊断为原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤。

简介：58岁男性患者,项后增生性斑块15年,各种药物治疗均无明显疗效,我科行部分切除治疗,术后病理符合项后瘢痕疙瘩性毛囊炎,术后予促进伤口愈合和活血化瘀中药,以及强效激素软膏和加压治疗,获得满意疗效。

简介：目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和胰岛素样生长因子-II（IGF-II）在寻常型进行期银屑病发病中的意义.方法：对42例寻常型进行期银屑病患者中的20例取其皮损进行免疫组化法,检测其HIF-1α的表达和分布,同时取20例健康皮肤组织作对照;对另外22例患者的血清标本采用ELISA法,检测其IGF-II浓度,并取健康血清20例作对照.结果：皮损组HIF-1α表达阳性细胞数（25.21±24.45）明显高于对照组（3.80±7.27）（P〈0.05）,两组间阳性率差异有统计学意义;患者血清IGF-II水平（308.39±432.74）明显高于正常对照组（106.73±23.23）（P〈0.05）,两组间具有统计学差异.结论：患者皮损中HIF-1α的表达和血清IGF-II的水平均较正常水平明显增高,二者可能参与银屑病的发病过程.

简介：报告不伴粘蛋白样沉积的嗜毛囊性蕈样肉芽肿1例。患者男,39岁。全身浅表淋巴结肿大10年,全身红斑、毛发脱落2年。组织病理示：淋巴细胞侵入表皮内,真皮毛囊减少,血管毛囊周围淋巴细胞浸润,部分淋巴细胞侵入毛囊内,部分细胞轻度异型。免疫组化示CD45RO、CD3、CD4和CD5阳性,CD20和CD30阴性。阿新蓝染色：毛囊内无粘蛋白沉积。皮损T细胞受体（TCR）重排阳性。结合临床、组织病理及免疫组化检查诊断为不伴粘蛋白沉积的嗜毛囊性蕈样肉芽肿。

简介：目的探讨浅表性肢端纤维黏液瘤(SAF)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断。方法对1例浅表性肢端纤维黏液瘤行HE及免疫组化染色,观察其结果并结合相关文献进行复习。结果患者男,37岁。左手中指末端肿物半年余,触之疼痛。临床表现为左手中指见1个大小约0.5cm×0.3cm的淡红色的肿块。镜下观察肿瘤位于真皮,无包膜。肿瘤细胞主要由梭形和星形纤维母样细胞组成,呈束状、编织状或杂乱排列,核分裂罕见,细胞无明显异型,可见丰富的纤细薄壁血管散在分布。免疫组化:肿瘤细胞阳性表达Vim、CD34、CD10,阴性表达Desmin、SMA、MyD1、S-100、CD99、CKpan、CD68。结论SAF是一种罕见的皮肤软组织肿瘤,确诊主要依赖病理学特征和免疫组化表型。

简介：患者男,60岁,手足角化性丘疹40年,足部反复破溃4年。专科检查:双侧掌跖角化过度,其上可见多发淡黄色角化性丘疹,直径2~5mm。左足底见两处溃疡面。躯干散在大小不等淡褐色色素沉着斑,其间夹杂点状或雨滴状色素减退斑。足部破溃处病理检查符合“鳞状细胞癌”。诊断:砷角化病并发鳞状细胞癌。治疗:予阿维A胶囊20mg/次,1次/d,口服,硫代硫酸钠0.64g静脉滴注驱砷治疗,足底破溃疡处行光动力治疗。

简介：恶性萎缩性丘疹病（MAP）是一种罕见的、“毁灭性”的血管病变，可累及多个系统，预后不良。虽然早期多表现为皮肤损害，但全身受累也很常见，结果通常为致死性。病变极少累及外生殖器。作者报道1例45岁MAP男性患者，有多系统病变并伴有阴茎痛性溃疡。MAP的发病机制尚不完全清楚，目前仍缺乏有效的治疗方法。对该患者联合应用己酮可可碱和潘生丁未能有效控制疾病进展，患者最终死于MAP的肠道及胸腔内病变。对此病例应注意下列临床病程及治疗方案：

简介：报告1例肥大细胞增生症。患者女,6个月,因“头、颈、躯干水疱2月余,加重5天”来我院就诊。皮肤科检查：枕部、颈部、背部可见大小不等红斑,大部分融合成片,部分表面糜烂,上覆少量褐色痂皮,未见明显渗液;胸、腹可见大小不等红斑、水疱、大疱,疱壁薄,疱液清澈,部分破裂形成糜烂,上见少量澄清液体,部分覆红褐色痂皮,尼氏征阴性,Darier征阳性。组织病理示：角化过度伴角化不全,棘层增生肥厚,棘细胞间海绵水肿形成,表皮见陈旧性水疱,疱内少许浆液性物质沉积,真皮浅、中层大量单一核细胞浸润,细胞呈圆形或卵圆形,胞核较小,细胞质呈蓝紫色。期间散在嗜酸性粒细胞。浸润单一核细胞Giemsa（＋）。诊断：肥大细胞增生症。

简介：

简介：目的：报道1例花斑癣型疣状表皮发育不良伴外阴部鲍温病,并对患者两处皮损的临床特点、病因及相关性进行分析。方法：将腰背部及外阴部皮损的石蜡包埋组织切片提取DNA后,使用凯普HPV37型基因分型试剂盒以及PCR扩增方法进行检测,同时对患者进行治疗。结果：两者试验结果未能体现两处皮损相关性,推测外阴皮损不是疣状表皮发育不良发展而来,为单独起病。患者T淋巴细胞明显降低。采用ALA-光动力治疗外阴皮损,三次光疗后皮损变化不明显,予以局部肿物完整切除术后,随访半年无复发。采用维A酸治疗疣状表皮发育不良皮损,治疗4个月后四肢疣状增生样皮损较前稍许变平,色素脱失斑片部分融合、边界较前模糊。结论：此病例伴发的鲍温病与疣状表皮发育不良无相关性;T淋巴细胞等因素可能在疣状表皮发育不良发病机制中占有作用。

简介：我们于2008年1月—2009年1月用1%盐酸布替奈芬（鲁南贝特制药有限公司）治疗体股部真菌感染,并与2%咪康唑（西安杨森制药有限公司）治疗体股部真菌感染的疗效进行比较，现报道如下。

简介：患者男,77岁。因＂左颈部慢性糜烂伴渗液反复发作5年＂就诊。患者于5年前无明显诱因左侧颈部出现红色斑块,斑块中央糜烂、渗液,边缘结痂,伴皮肤瘙痒,于当地医院诊断为湿疹,具体治疗和用药史不详,疗效不佳。皮损反复发作,逐渐向外周扩展,渗液增多,瘙痒剧烈,

简介：