简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。

简介：目的观察脑动脉瘤患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的含量变化,探讨其在脑动脉瘤发生发展过程中的作用和意义.方法用ELISA法检测脑动脉瘤患者36例,脑外伤患者37例,正常对照组32人血清MMP-3的含量.结果脑动脉瘤患者血清中MMP-3含量为(92.7±6.7)ng/ml,显著高于正常人(33.6±3.7ng/ml,P<0.001)、脑外伤患者(52.1±4.9ng/ml,P<0.01).结论MMP-3在脑动脉瘤发展过程中起着重要的作用.

简介：目的观察中枢神经系统(CNS)感染患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化并探讨其临床意义.方法采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测病毒性脑炎28例,细菌性脑膜炎24例的病人在急性期和恢复期血清中sICAM-1和TNF-α含量并与25例健康对照组比较.结果在急性期CNS感染各组血清中sICAM-1和TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.01),细菌性脑膜炎组血清中sICAM-1和TNF-α水平显著高于病毒性脑炎组(P＜0.01).在恢复期CNS感染各组血清中sICAM-1和TNF-α含量与对照组比较无明显差异(P＞0.05).结论sICAM-1和TNF-α参与了中枢神经系统感染的病理过程,与病程密切相关,可作为细菌性脑膜炎与病毒性脑炎的鉴别诊断指标.

简介：目的探讨趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12在原发中枢神经系统淋巴瘤中的表达水平,分析它们在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生、发展过程中的可能作用.方法采用免疫组化EnVision二步法检测CXCR4及CXCL12在5例原发中枢神经系统淋巴瘤、10例正常脑组织细胞中的表达.采用半定量RT-PCR检测CXCR4和CXCL12在5例原发中枢神经系统淋巴瘤以及正常脑组织中的表达情况.结果免疫组化EnVision二步法：CXCR4在肿瘤标本中阳性表达率为100%（5/5）,在正常脑组织标本中阳性表达率为0%（0/10）;CXCL12在肿瘤标本中阳性表达率为100%（5/5）,在正常脑组织标本中阳性表达率为100%（10/10）.半定量RT-PCR法检测标本中的CXCR4、CXCL12显示：在肿瘤标本中全部检出,而在正常脑组织标本中仅检出CXCL12的表达.结论CXCR4/CXCL12信号通路在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生、发展过程中起作用.

简介：目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selection)、vonwillebrand因子(vWF)的表达特点和临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测26例ACI患者血浆中可溶性血浆中细胞间粘附分子-1(sICAM-1),P-selection和vWF的水平.结果在ACI患者发病24小时内,sICAM-1为(268.65±51.82)ng/ml、P-selection为(20.48±6.32)ng/ml、vWF为(179.67±54.18)%,水平明显增高,与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论(1)ACI患者早期存在内皮细胞损伤和血小板活化;(2)sICAM-1,P-selection和vWF与ACI的发生发展及临床严重程度密切相关.

简介：目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在血管性认知功能障碍（VCI）及痴呆（VaD）发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆评定量表（CDR）评分将其分为无认知功能障碍（N-VCI）组、血管性认知障碍无痴呆（VCIND）组、血管性痴呆（VaD）组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果（1）VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）;VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）。（2）血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关（r=-0.808,P〈0.01）。（3）VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关（r=-0.719,P〈0.01）,VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关（r=0.670,P=0.01）;而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性（P〉0.05）。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。

简介：目的探讨细胞周期蛋白p21^Waf1/cip1和p27^Kip1在功能性垂体腺瘤中的表达,及其与患者临床特征、预后的关系。方法构建包含6例正常垂体、36例侵袭性腺瘤（侵袭组）和58例非侵袭性腺瘤（非侵袭组）石蜡标本的组织芯片;免疫组化染色检测p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白的表达水平;MALDI-TOF法分析p21^Waf1/cip1和p27^Kip1启动子甲基化水平。分析垂体腺瘤患者p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白表达水平与其临床特征的关系。结果侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为8例（22.2%）,H-Score值为148±28.4;非侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为39例（67.2%）,H-Score值为217.2±43.2;侵袭组高表达p27^Kip1者为10例（27.8%）,H-Score值为122.1±31.1;非侵袭组高表达p27^Kip1者为37例（63.8%）,H-Score值为187.2±36.6。两组的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平的差异均有统计学意义（χ^2=18.01,P=0.000;χ^2=11.52,P=0.001）。p27^Kip1表达水平与血清促乳素水平呈负相关（r=-0.237,P〈0.01）。CpG位点甲基化检测显示,p27^Kip1启动子甲基化水平〉50%的为7/33,其中4个位点的差异有统计学意义（P〈0.01）。结论功能性垂体腺瘤的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平降低与肿瘤的侵袭行为有明显关系;启动子甲基化程度影响p27^Kip1的表达水平。

简介：目的检测急性脑梗死患者CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C3的含量并探讨其临床意义。方法根据病史及头颅CT或MRI明确疾病诊断。抽取69例急性脑梗死、115例脑出血患者、41例正常对照者静脉血各4mL，采用流式细胞仪检测CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞百分比，采用散射比浊法检测免疫球蛋白和补体C3含量，并结合不同的病程、不同影像学评分和不同的神经功能评分进行分析比较。结果脑梗死和脑出血急性期CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C，的差异无统计学意义（P均〉0．05）。脑梗死急性期CD19^＋-CD25^＋B淋巴细胞百分比、IgG、补体C3含量均较恢复期及对照组显著增高（P均〈0．05）。脑梗死恢复期各项体液免疫指标与对照组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。不同影像学评分患者之间CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞百分比差异有统计学意义（P均〈0．05）。脑梗死急性期神经功能评分与各体液免疫指标间无相关（P均〉0．05）。结论脑梗死与脑出血存在着同样的体液免疫功能改变。这种改变可能与应激、病变部位及病变范围有关。脑梗死病灶越大，体液免疫改变越明显；随着应激的消逝，体液免疫功能逐渐恢复。