简介：目的观察紫杉醇（PTX）联合奈达铂（NDP）和氟尿嘧啶（5-Fu）治疗晚期食管癌的近期疗效和毒副反应。方法晚期食管癌30例，PTX135～175mg／m^2，静脉滴注，第1天；NDP80～100mg／m^2，静脉滴注，第2天；5-FU500mg／m^2，静脉滴注，第1～5天。21天为1周期，连续2周期后评价疗效。结果全组30例均可评价疗效，完全缓解2例，部分缓解17例，总有效率63．3％（19／30）。主要毒副反应为血小板减少及白细胞减少，消化道反应较轻，未发现肝肾功能损害。结论PTX联合NDP和5-FU治疗晚期食管癌近期疗效高，耐受性好，值得进一步观察应用。

简介：目的:系统评价氟达拉滨+阿糖胞苷+重组人粒细胞集落刺激因子(FLAG)和米托蒽醌+依托泊苷+阿糖胞苷(MEA)方案治疗难治复发性急性髓系白血病(RRAML)的疗效及不良反应。方法:计算机检索PubMed、CochraneLibrary、WebofScience、VIP、WanFangData、CNKI、CBM等数据库发表的关于FLAG和MEA方案治疗RRAML的随机对照试验(RCT)。由两位研究者独立进行文献筛选、资料提取和质量评价后,采用RevMan5.0软件进行Meta分析。结果:共纳入6个研究,299例患者。Meta分析结果显示:FLAG方案和MEA方案治疗RRAML时,两者的CR[RR=1.49,95%CI(0.92,2.43),P=0.11]及PR[RR=1.38,95%CI(0.82,2.32),P=0.23]无明显差异,但FLAG方案治疗组的总有效率高于MEA方案治疗组,两组的差异有统计学意义[RR=1.98,95%CI(1.21,3.24),P=0.006],其真菌感染率亦高于MEA组,两组的差异有统计学意义[RR=2.17,95%CI(1.09,4.31),P=0.03]。结论:FLAG方案治疗RRAML的总有效率高于MEA方案,但其真菌感染率亦高。受纳入研究的数量及质量限制,本系统评价结论仍需进一步开展更多大样本、严格设计的随机对照试验加以验证。

简介：目的探讨胃组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1（Tiaml）基因的表达与胃癌生物学行为的相关性。方法应用S—P免疫组化法，对40例胃癌手术切除标本进行抗人MMP-2单克隆抗体和Tiaml多克隆抗体免疫组化染色，检测癌组织、癌旁组织、手术切缘区正常组织各区域MMP-2和Tiaml蛋白表达，并分析二者之间及二者的表达与胃癌临床病理特征之间的关系。结果MMP-2和Tiaml蛋白表达在癌组织与手术切缘区正常组织、癌组织与癌旁组织、癌旁组织与正常手术切缘区组织之间差异均具有显著性。癌组织中MMP-2和Tiaml蛋白表达在患者性别、年龄之间无显著性差异，而与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结及远处转移、临床TNM分期均呈正相关；且两种蛋白表达彼此间具有相关性，即同时表达阳性的胃癌病例具有更为恶性的生物学特征。结论MMP-2和Tiaml在胃癌的发生和侵袭转移中可能起着重要作用，检测MMP-2和Tiaml的表达有望成为判断胃癌病变发展、预测肿瘤转移潜能的客观指标。

简介：目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和凋亡抑制蛋白（survivin）在非小细胞肺癌中的表达情况及对预后的影响。方法选取85例非小细胞肺癌患者,收集患者的肿瘤组织及癌旁组织,通过免疫组织化学染色法检测两种组织中COX-2和survivin蛋白的表达情况,分析其与患者临床特征的关系及预后情况。结果非小细胞肺癌组织中COX-2和survivin的平均光密度均高于癌旁组织,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;COX-2的阳性表达率为64.71%,survivin的阳性表达率为58.82%;COX-2和survivin的阳性表达率在不同年龄和性别的非小细胞肺癌患者中比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）;肿瘤直径≥4cm、低分化、Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移和有吸烟史患者的COX-2和survivin阳性表达率明显高于肿瘤直径﹤4cm、中高分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和无吸烟史的患者（P﹤0.01）。COX-2和survivin阳性表达的非小细胞肺癌患者的中位生存期均明显短于阴性表达的患者（P﹤0.01）。结论COX-2和survivin蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展,COX-2和survivin高表达患者的预后较差。

简介：

简介：目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和平均微血管密度（MVD）在接受术前经导管肝动脉栓塞化疗（TACE）肝癌细胞中的表达和在二期切除肝癌复发预后中的意义。方法选取91例术前TACE和50例未行TACE肝癌手术切除标本，

简介：目的探讨Src基因mRNA、wtp53基因mRNA、nm23基因mRNA和bcl-2基因mRNA在乳腺癌预后中的意义。方法采用分子原位杂交技术检测133例乳腺癌组织中Src基因mRNA、wtp53基因mRNA、nm23基因mRNA和bcl-2基因mRNA表达水平，并对患者生存率进行了回顾性随访。结果Src基因mRNA、wtp53基因mRNA和nm23基因mRNA在乳腺癌阳性组与阴性组生存率差异有显著性(P=0．0004，P=0．0033，P=0．0226)。腋下淋巴结转移阴性组与阳性组生存率差异也有显著性(P=0．0005)。Src基因mRNA、wtp53基因mRNA和nm23基因mRNA在乳腺良、恶性肿瘤的表达，差异具有显著性意义(P＜0．05)。bcl-2基因mRNA在乳腺良、恶性肿瘤表达差异无显著性(P＞0．05)。结论经COX比例风险模型多变量分析，最具价值的指标是Src基因mRNA和wtp53基因mRNA。此外，nm23基因mRNA、腋下淋巴结转移也是重要的预后指标。多种指标的联合应用，有助于提高判断的正确性。

简介：神经肿瘤杂志。2011微克；13（8）：866-79。铣刨机，罗杰斯，里昂19，兰德，一damowicz-brice米，克利福德，海登特里，戴尔，普菲斯特，科尔舒诺夫，布伦特勒玛罗易，科伊尔，格兰德·

简介：磁共振扩散加权成像（diffusion-weightedimaging，DWI）能够反映组织中水分子的扩散运动情况，探索病变内部的微细结构变化，因而逐渐被应用到乳腺癌的临床与科研中。小视野成像及体素内不相干运动模型这两种新的扩散加权成像技术在乳腺癌诊断、疗效评价与预测、预后评估方面的作用越来越受到临床重视。

简介：目的：探讨子宫内膜间质肉瘤和低分化子宫内膜样腺癌临床病理特征和鉴别诊断,以期提高诊断准确性。方法：回顾性分析2010年1月-2013年1月12例子宫内膜间质肉瘤和12例低分化子宫内膜样腺癌患者,分别从巨检、镜检、免疫组化三方面进行总结。结果：子宫内膜间质肉瘤肿块切面大部分灰白、灰黄色、无明显出血坏死。低分化子宫内膜样腺癌表面内膜增厚、粗糙、质脆,表面凹凸不平,子宫切面有些肉眼可见肌层浸润。镜检子宫内膜间质肉瘤呈不规则舌状或岛状浸润肌层,有突入淋巴管、血管内生长、肿瘤细胞密集。肿瘤内可见较薄壁螺旋小血管,血管周围肿瘤细胞同心圆样排列,缺乏子宫内膜间质细胞分化特点和典型生长方式,无螺旋小血管,伴盆腔淋巴结转移。子宫内膜间质肉瘤ER阳性率为25%,PR阳性率为8.33%,而低分化子宫内膜样腺癌ER阳性率为100%,PR阳性率为100%,两组比较差异显著（P〈0.05）。结论：子宫内膜间质肉瘤和低分化子宫内膜样腺癌在镜检和免疫组化上可予区分。

简介：背景和目的结直肠癌具有明显异质性,其发病通常来自一系列遗传事件和表观遗传学事件的不同组合。越来越多证据支持根据微卫星不稳定(MSI)情况、CpG岛甲基化表型、体细胞BRAF及KRAS基因突变情况将结直肠癌分为不同亚型。例如,与微卫星稳定或MSI程度低的结直肠癌患者相比,MSI程度高的患者近侧结肠癌更常见,伴高级别分化和临床分期较晚,且淋巴转移更常见;CpG岛甲基化程度高者与高龄患者、近侧结肠癌、肿瘤低分化及MSI程度高相关。KRAS突变(特别是密码子12和13突变)者,更常见于CpG岛甲基化程度低伴微卫星稳定或MSI程度低以及BRAF突变阴性的结直肠癌。本研究目的在于利用人口基数为爱荷华州女性的健康调查的大样本研究(n=41836),验证结直肠癌患者临床病理特征及生存时间与分子分型之间的相关性。方法从已建档的732例结直肠肿瘤患者取样并评估其特征,区分微卫星稳定或微卫星不稳定性程度的高低、CpG岛甲基化程度高低或CpG岛甲基化表型阴性以及BRAF和/或KRAS突变状态。563(77%)例肿瘤患者中收集到信息标记物数据,分别归纳为下列整合通路。经典型(微卫星稳定、CpG岛甲基化表型阴性、BRAF突变阴性以及KRAS突变阴性,n=170);替换型(微卫星稳定、CpG岛甲基化表型程度低、BRAF突变为阴性并KRAS突变阳性,n=58);锯齿型(任何程度的微卫星不稳定、CpG岛甲基化程度高、BRAF突变为阳性并KRAS突变阴性,n=142);未分类型(n=193)。多变量Cox比例风险回归模型用于评估指标间的相关性。结果患者平均年龄(P=0.03)、肿瘤部位(P=0.0001)和分级(P=0.0001)与整合路径显著相关。结直肠癌患者死亡率与经典路径、替换路径和锯齿型路径并无明显相关性,而与未分类路径下面的亚型(微卫星稳定或微卫星不稳定性程度低、CpG岛甲基化阴性、BRAF突变阴性、KRAS突变阳性)有关(n=96,与

简介：目的观察aFGF、bFGF及TPK抑制剂genistein对大肠癌细胞CCL229细胞内TPK,PKC及ERK活性的影响,探讨其信号传导途径.方法以不同浓度的aFGF（0.15μg/ml,0.3μg/ml,0.6μg/ml,1.2μg/ml）、bFGF（25ng/ml,50ng/ml,75ng/ml,100ng/ml）和genistein（6μg/ml,12μg/ml,24μg/ml,48μg/ml）诱导CCL229细胞,利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定TPK,PKC及ERK活性.结果随着aFGF/bFGF浓度的增加,TPK、PKC及ERK活性随之升高,与aFGF/bFGF浓度呈显著正相关（P＜0.05）.对比之下,胞膜PKC活性比胞质PKC活性升高更为明显.Genistein抑制细胞内TPK、PKC及ERK活性,且与genistein浓度呈剂量依赖效应（P＜0.05）.Genistein对bFGF诱导的TPK、PKC及ERK活性抑制更显著.结论aFGF和bFGF诱导大肠癌细胞CCL229后,TPK、PKC及ERK活性均增高,且与aFGF及bFGF呈剂量依赖效应.PKC激活时发生膜转移现象.Genistein诱导CCL229细胞后,TPK、PKC及ERK活性均低于对照组;随着genistein浓度的升高,活性降低的趋势越明显,提示大肠癌中PKC及ERK位于TPK下游.

简介：目的探讨bcl-xl反义寡核苷酸(ASODN)在裸鼠人鼻咽癌移植瘤细胞中的吸收和分布。方法应用流式细胞仪检测MCF和PPSC；用荧光显微镜观察ASODN在移植瘤细胞内的定位和分布。结果流式细胞仪检测结果显示，对照组、ASODN组和ASODN／Lip组MCF值分别为0.22±0.25，1．76±0．56和2．04±0．67；PPSC的平均值分别为(1．30±0．40)％，(45．5±8．63)％和(50．6±4．75)％，后两组与对照组比较差异有显著意义，ASODN组和ASODN／Lip组比较均无显著性差异(P<0．05)，荧光显微镜观察到ASODN主要分布在细胞浆和细胞核内。结论裸鼠移植瘤鼻咽癌细胞可有效地摄取ASODN，且ASODN主要分布在细胞浆和细胞核内。在本实验条件下未观察到脂质体促进ASODN向细胞内转运，只是可能改变了ASODN的分布，主要分布在细胞核内。

简介：目的探讨过表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)基因对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将人甲状腺癌细胞SW579分为对照组(未转染)、PCLneo-HK组(转染空载体)和PCLneo-P21组(转染真核过表达载体)。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;采用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测细胞中P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平。结果PCLneo-P21组SW579细胞中P21蛋白的相对表达量明显高于对照组(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞的增殖率明显低于对照组,凋亡率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞中Bcl-2、cyclinD1蛋白的相对表达量均明显低于对照组,BAX蛋白的相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论过表达P21基因可以通过影响细胞凋亡相关基因的表达抑制甲状腺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡。

简介：目的探讨成纤维细胞生长因子2型受体（fibroblastgrowthfactorreceptor2,FGFR2）、凝血酶敏感蛋白家族（thrombospondins,THBS）成员THBS1和THBS4在胃癌组织中的表达及临床意义,并分析FGFR2与THBS1、THBS4的相关性。方法采用免疫组化SABC法检测胃癌组织中FGFR2、THBS1和THBS4的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果FGFR2、THBS1和THBS4在胃癌组织中的高表达率分别为68.67%、57.83%和62.65%,三者在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织（P〈0.001）。FGFR2表达与肿瘤浸润深度（P=0.003）和临床分期（P=0.009）密切相关,而与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及淋巴结转移无相关性（P〉0.05）;THBS1表达与患者的临床病理特征均无相关性（P〉0.05）;THBS4表达与患者肿瘤分化程度相关,高或中分化肿瘤组织THBS4的表达明显高于低分化肿瘤组织（P=0.001）。相关性分析显示FGFR2与THBS1表达呈正相关（r=0.229,P=0.037）,与THBS4表达呈负相关（r=-0.213,P=0.045）。结论FGFR2、THBS1与THBS4在胃癌组织中高表达,FGFR2可能正向调控THBS1表达,而负向调控THBS4表达,其作用可能是FGFR2信号通路参与胃癌侵袭转移的分子机制之一。

简介：HER2在20%-30%的乳腺癌细胞中过表达,是药物如赫赛汀（Herceptin）的治疗靶点。然而许多病人会产生治疗抵抗,其中一个重要机制是HER2变异体的表达,不同的HER2变异体在生物学上可能会扮演相反的角色。如Δ16HER-2（外显子16缺失）和p95HER2（HER2的羧基端片段）会促进肿瘤细胞转化并且与药物抵抗相关。而Herstatin（内含子8保留）与p100（内含子15残留）能够抑制肿瘤细胞的生长增殖。本文综述了目前主要的HER2变异体在乳腺癌细胞中的表达与共存在疾病进程和赫赛汀抵抗中的临床意义。

简介：目的探讨家属同步健康教育对乳腺癌患者术后自我效能和功能锻炼依从性的影响.方法选取120例行乳腺癌根治术的患者,采用随机数字表法分为同步组和非同步组各60例,两组患者术后均给予功能锻炼指导及健康教育,同步组同时对患者家属给予健康教育.随访3个月后,比较两组患者的锻炼依从性、自我效能（GSES）、肩关节功能评分.结果出院3个月后,同步组患者的锻炼依从率（93.33%）高于非同步组（78.33%）,差异有统计学意义（P﹤0.05）;同步组患者的GSES评分明显高于非同步组,差异有统计学意义（P﹤0.001）;同步组患者的肩关节功能（疼痛程度、日常生活活动能力、主动活动范围、肌力）评分均明显高于非同步组,差异有统计学意义（P﹤0.001）.结论家属同步健康教育对乳腺癌患者术后自我效能和功能锻炼依从性具有积极的促进作用.

简介：目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。

简介：肾脏黏液样小管状和梭形细胞癌（mueinoustu-bularandspindlecellcarcinomaofkidney,MTSCC-K）为低度恶性肾脏上皮肿瘤,是肾细胞癌的一种亚型,临床较为罕见,诊断困难.河北省沧州中西医结合医院收治MTSCC-K1例,现结合相关文献报道如下.

简介：1病案摘要患者,男,39岁.因左鼻塞1年伴双颈肿块1月入院.该患者于1年前无诱因下出现左侧鼻塞,未经处理.1月前双颈出现无痛性肿块而来我院就诊.