简介：目的评价无口咽侵犯的T1-2N0鼻咽癌不同设野放射治疗的近期疗效。方法将56例T1，2NoM01992年福州分期鼻咽癌病人随机分为面颈联合野组（A组）和面颈分野组（B组），A组先设面颈联合野和下颈切线野，均照射36Gy后改双耳前野24Gy，鼻前野8—10Gy和颈前切线野14Gy；B组设置双耳前野60Gy，鼻前野8-10Gy，颈前切线野50Gy。结果放疗结束时，鼻咽原发灶消退率A组和B组分别为96.4％和92．9％，两组无显著差异。A、B组2年总生存率分别为89.3％和85．7％。面颈分野组1例发生放射性颈脊髓损伤，两组急性和慢性放射损伤差异均无显著性。结论T1-2N0M0鼻咽癌病人选用面颈联合野或面颈分野，疗效无显著性差异。5年生存率及远期放射损伤情况有待进一步观察。

简介：

简介：背景与目的：之前已有研究证明,整合素参与调节细胞多种生物学效应;黏着斑激酶（FAK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）蛋白表达及磷酸化的水平与胶质瘤细胞恶性程度及其诊断、预后密切相关。本研究通过检测整合素αvβ3拮抗剂IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达及其磷酸化的影响,探讨其意义。方法：用不同浓度的整合素αvβ3拮抗剂IS201处理GL15细胞,用Western印迹法检测细胞的FAK、ERK1/2表达量以及FAK、ERK1/2的磷酸化程度。结果：各实验组不同浓度的IS201均能明显降低FAK、ERK1/2的表达,对FAK、ERK1/2的磷酸化有明显的抑制作用。各实验组差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化均起负性调节作用,对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长等恶性生物学行为起抑制作用。

简介：目的探讨依维莫司对激素受体(HR)阳性、人类表皮生长因子受体2(HER2)阴性进展期乳腺癌患者的疗效及安全性。方法回顾性分析41例接受依维莫司治疗的HR阳性、HER2阴性的进展期乳腺癌患者的临床资料,评估依维莫司的临床疗效、无进展生存期(PFS)及不良反应。结果41例患者使用维莫司治疗的时间为0.1~23.0个月,其中9例因不良反应停药,2例因经济原因停药,故有30例患者可评估疗效,其中4例(13.3%)部分缓解,16例(53.4%)疾病稳定,10例(33.3%)疾病进展。中位无进展生存期(mPFS)为5.2个月(1.2~22.2个月)。中位总生存期为12.0个月(1.3~30.0个月)。在可评估疗效的30例患者中,4例患者使用依维莫司时间超过12个月。药物不良反应方面,2例患者因经济原因停药,故有39例患者可评估不良反应,其中呼吸困难6例(2例出现肺间质病变,其中1例为4级病变),皮疹8例(2例为4级皮疹),骨髓抑制1例,39例患者均存在不同程度的口腔溃疡(4例为4级口腔溃疡)。进一步分析HR表达情况、使用依维莫司时所处疾病线数、患者是否存在内脏转移与生存的关系发现,雌激素受体(ER)≤50%和﹥50%的患者mPFS分别为3.0、6.0个月(χ^2=4.178,P=0.041)。结论经多线化疗和内分泌治疗后,依维莫司联合内分泌治疗对HR阳性、HER2阴性的进展期乳腺癌患者仍有一定疗效,但需密切监测患者不良反应。

简介：目的评价采用安全环锯技术经皮内镜下经椎间孔入路腰椎侧隐窝减压术治疗腰椎侧隐窝狭窄症的疗效及安全性。方法2011年8月至2013年8月,共96例符合纳入标准的腰椎侧隐窝狭窄症患者行经皮内镜下经椎间孔入路腰椎侧隐窝减压术,85例获2年随访,其中男36例,女49例;年龄46~78岁,平均56.7岁;14例L3~4单侧,1例L3~4双侧,49例L4~5单侧,3例L4~5双侧,12例L5~S1单侧,1例L5~S1双侧,3例L3~5单侧和2例L4~S1单侧,共减压95个狭窄侧隐窝;56例合并同节段腰椎间盘突出症,其中42例脱出型,14例游离型。术后第2天复查腰椎MRI及CT以评估减压的充分性。术后3个月、6个月、1年及2年随访,评估症状的缓解结果。腰痛及坐骨神经痛采用视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）,腰椎功能评价采用Oswestry功能障碍指数（oswestrydisabilityindex,ODI）和改良MacNab评分。结果术前受累神经根功能障碍包括皮节感觉障碍56例（65.9%）、肌节肌力减弱25例（29.4%）和腱反射减弱14例（16.5%）。所有患者术后腰痛及坐骨神经痛明显缓解。3例L5~S1节段患者术后出现L5神经根支配区感觉减退,经中频脉冲理疗后1~2周缓解。术后MRI/CT显示减压充分。无术后感染、医源性神经根损伤和腰椎不稳定等并发症。2例术后突出椎间盘复发,但体质虚弱,未进一步翻修手术。85例全部获得完整随访数据,术后腰腿痛VAS及ODI均较术前显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;术后2年随访MacNab评分29例优,48例良,6例因术后腰痛加重判定为可,2例术后椎间盘突出复发判定为差。术后受累神经根感觉功能及肌力明显恢复（P〈0.01）,但腱反射无明显改善（P=0.832）。结论采用安全环锯技术经皮内镜下经椎间孔入路腰椎侧隐窝减压术是治疗腰椎侧隐窝狭窄症的微创、高效、安全的手术方法。

简介：

简介：目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲双胍不同浓度（0、1、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度（0、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组（0mmol/L）中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义（P〈0.01）。ACCmRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降（P〈0.01）。结论初步实验研究发现,二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。

简介：目的探讨CYP2D6基因多态性对乳腺癌患者盐酸表柔比星治疗预后的影响.方法筛选125例雌激素受体阳性的乳腺癌患者,采用常规酚-氯仿法行全血基因组DNA提取,采用TaqManMGBRT-PCR法进行CYP2D6基因多态性检测,利用分析软件确定各个样本的基因分型结果（C/C：野生型,C/T：突变杂合子,T/T：突变型）.结果125例乳腺癌患者中,野生型46例（36.8％）,突变杂合子55例（44.0％）,突变型24例（19.2％）.不同CYP2D6＊10基因突变型患者的盐酸表柔比星不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.T/T组患者的盐酸表柔比星不良反应发生率低于C/C＋C/T组.T/T、C/C和C/T组患者的生存时间比较,差异有统计学意义（P﹤0.05）,C/C＋C/T组患者的生存时间短于T/T组患者,差异有统计学意义（P﹤0.05）.肿瘤最大直径为2～5cm、淋巴结转移个数≥4、孕激素受体（＋＋＋）、CYP2D6（C/T）是影响患者生存时间的独立危险因素.结论CYP2D6＊10基因多态性与静脉滴注盐酸表柔比星的雌激素受体阳性的乳腺癌患者生存期缩短有相关性.

简介：目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00152通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对血管瘤内皮细胞(HemEC)在体外生长、增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测不同组织中LINC00152的表达情况,采用EdU技术检测细胞的增殖情况,采用CCK-8法检测细胞活力,采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用生物信息学软件预测LINC00152作用靶点,通过双荧光素报告基因实验验证LINC00152与miRNA-200c-5p和miRNA-195-5p的相互作用,通过qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)检测VEGFR2mRNA和蛋白的表达水平,通过SKLB1002和miRNA-200c-5pagomir及miRNA-195-5pagomir处理后,采用同样的方法检测LINC00152对HemEC增殖、迁移和侵袭的影响。结果qRT-PCR检测结果显示,LINC00152在血管瘤增生期组织和血管瘤退化期组织中的相对表达量均明显高于癌旁正常皮肤组织(P﹤0.01)。与sh-NC组相比,sh-Linc1组和sh-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均降低(P﹤0.05)。与OE-NC组相比,OE-Linc1组和OE-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均明显升高(P﹤0.01)。OE-Linc1组和OELinc2组细胞的侵袭和迁移比例均明显高于OE-NC组(P﹤0.01)。与癌旁正常皮肤组织相比,血管瘤增生期组织中VEGFR2mRNA的表达水平明显升高(P﹤0.01)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组细胞在72h时的光密度值均降低(P﹤0.05)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组HemEC在体外的迁移和侵袭能力均明显降低(P﹤0.01)。结论LINC00152可通过调节VEGFR2促进HemEC的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与LINC00152竞争性结合miRNA,从而提高VEGFR2的表达水平有关。

简介：Objective:Apreviousstudydemonstratedthatnon-anthracycline-containingdocetaxelpluscyclophosphamide(TC)regimenwasinferiortodocetaxel,anthracyclineandcyclophosphamide(TAC)inneoadjuvanttreatmentoftriple-negativebreastcancer(TNBC)andhumanepidermalgrowthfactorreceptor-2-(HER2)-positivebreastcancerinashort-termfollow-up.Herein,long-termfollow-upsurvivaloutcomeshavebeeninvestigated.Methods:TNBCorHER2-positivepatientswererandomizedtoreceive6cyclesofTCorTACneoadjuvanttreatment.Theprimaryendpointwaspathologicalcompleteremission(pCR).Secondaryendpointsincludedclinicalresponserate,event-freesurvival(EFS),andoverallsurvival(OS).Results:Acohortof96patientsconsistedof45inTCand51inTACarm.Withamedianfollow-upperiodof53(range,8–76)months,thepatientsachievingpCRpostneoadjuvantchemotherapyexhibitedsuperiorEFSandOSthanpatientswithoutpCR(P<0.05).TACtreatmentresultedinconsistentlybetterEFSthanTCtreatment:theestimated5-yearEFSwas66.1%vs.29.8%(P=0.002).Moreover,theestimated5-yearOSwasalsoinfavorofTAC:88.4%vs.51.6%(P<0.001).Multivariableanalysisdemonstratedthatthetreatmentregimenwasanindependentprognosticfactor,andpatientstreatedwithTAChadasuperiorEFS[hazardratio(HR),0.48;95%confidenceinterval(95%CI),0.26–0.90;P=0.021]andOS(HR,0.20;95%CI,0.08–0.60;P=0.003).Conclusions:Theupdatedlong-termfollow-updatademonstratedasustainedbenefitinEFSandOSfromanthracycline-containingTACtreatment,indicatingthatanthracyclineisanessentialandeffectivedruginthisclinicaltrial.

简介：目的研究肿瘤相关炎性因子（tumorassociatedinflammatoryfactor,TAIF）对曲妥珠单抗治疗人表皮生长因子受体2（HER2）阳性转移性乳腺癌（PMBC）预后及疗效的关系.方法选取接受曲妥珠单抗方案治疗的HER2PMBC患者89例纳入为试验组,选取同期接受健康体检的健康女性89例纳入为对照组,试验组所有患者均给予卡培他滨、吉西他滨联合曲妥珠单抗治疗,观察化疗前两组及试验组化疗前后的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平,试验组的临床疗效,并对影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的因素进行多因素回归分析.结果治疗后,试验组的RR为40.45％,DCR为69.66％,1年内复发、转移率为79.78％.化疗前,试验组的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均明显高于对照组（P﹤0.01）.试验组化疗前的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均明显高于化疗后（P﹤0.01）.化疗前后,试验组1年内复发、转移患者的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均高于未复发、转移患者（P﹤0.05）.年龄、身高、体重不是影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的危险因素（P﹥0.05）;TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8是影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的危险因素（P﹤0.05）.结论TAIF可促进HER2PMBC的进展、复发及转移,影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者的疗效及预后.

简介：Objective:ToexaminetheeffectofpSer9-GSK-3βonbreastcancerandtodeterminewhethertheunderlyingmetabolicandimmunologicalmechanismisassociatedwithROS/eIF2Bandnaturalkiller(NK)cells.Methods:WeemployedTWS119toinactivateGSK-3βbyphosphorylatingSer9andexploreditseffectonbreastcancerandNKcells.TheexpressionofGSK-3β,naturalkillergroup2memberD(NKG2D)ligands,eIF2BwasquantifiedbyPCRandWesternblot.Wemeasuredintracellularreactiveoxygenspecies(ROS)andmitochondrialROSusingDCFH-DAandMitoSOXTMprobe,respectively,andconductedquantitativeanalysisofcellularrespirationon4T1cellswithmitochondrialrespiratorychaincomplexⅠ/Ⅲkits.Results:OurinvestigationrevealedthatTWS119downregulatedNKG2Dligands(H60aandRae1),suppressedthecytotoxicityofNKcells,andpromotedthemigrationof4T1murinebreastcancercells.Nevertheless,LY290042,whichattenuatesp-GSK-3βformationbyinhibitingthePI3K/Aktpathway,reversedtheseeffects.WealsofoundthathigherexpressionofpSer9-GSK-3βinducedhigherlevelsofROS,andobservedthatabnormalityofmitochondrialrespiratorychaincomplexⅠ/ⅢfunctioninducedthedysfunctionofGSK-3β-inducedelectrontransportchain,naturallydisturbingtheROSlevel.Inaddition,theexpressionofNOX3andNOX4wassignificantlyup-regulated,whichaffectedthegenerationofROSandassociatedwiththemetastasisofbreastcancer.Furthermore,wefoundthattheexpressionofpSer535-eIF2BpromotedtheexpressionofNKG2Dligands(Mult-1andRae1)followingbyexpressionofpSer9-GSK-3βandgenerationofROS.Conclusions:ThePI3K/Akt/GSK-3β/ROS/eIF2BpathwaycouldregulateNKcellactivityandsensitivityoftumorcellstoNKcells,whichresultedinbreastcancergrowthandlungmetastasis.Thus,GSK-3βisapromisingtargetofanti-tumortherapy.

简介：目的探讨趋化因子受体-2（CCR2）基因的单核苷酸多态性（SNP）位点V64I（CCR2-V64I）与宫颈癌及宫颈上皮内瘤变（CIN）的相关性。方法采用聚合酶链式反应-序列特异性引物（PCR—SSP）、琼脂糖凝胶电泳及基因测序联合检测分析方法，对40例原发性宫颈癌、45例CIN和60例同期健康体检者进行基因多态性的检测。结果基因测序与琼脂糖凝胶电泳对CCR2．V64I的检测结果一致。CCR2-V64IG／G、G／A和A／A基因型频率在宫颈癌中分别为27．5％、12．5％和60．0％，在CIN中分别为53．3％、24．4％和22．2％，而在对照组中分别为38．3％、31．7％和42．9％，宫颈癌组与对照组的基因型分布差异有统计学意义（P〈0．01），但CIN组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。携带A等位基因可以增加宫颈癌的发病风险（OR：2．32，95％CI：1．29-4．17），但并不增加CIN的发病风险（OR=0．62，95％CI：0．35-1．09）。结论宫颈癌及C1N中均存在CCR2-V64I基因多态性，但其与CIN无关，而与宫颈癌患病风险有关，表明CCR2-V64I基因多态性在宫颈癌的发生、发展中可能具有重要意义。

简介：目的：本实验拟将分离纯化得到的滑膜间充质干细胞（synovial-derivedmesenchymalstemcells，SMSCs）在体外培养条件下进行成软骨刺激诱导，并从转录和翻译两个水平寻找进入软骨细胞分化谱系的证据，进而判断转化生长因子β3（transforminggrowthfactor-β3，TGF-β3）、骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein-2，BMP-2）和地塞米松（dexamethasone，DEX）诱导SMSCs进入软骨细胞分化谱系。方法贴壁法分离纯化得到SMSCs，在体外培养条件下用含500ng/mlBMP-2、10ng/mlTGF-β3、10-7MDEX的高糖DMEM培养基进行刺激诱导，并在倒置相差显微镜下观察分化过程中其形态学的变化，以RT-PCR检测I、II型胶原及软骨特异性Aggrecan（AGN）的mRNA表达，细胞免疫荧光化学染色的方法检测细胞分化过程中I、II型胶原的表达，碱性甲苯胺蓝细胞化学染色检测软骨特异性GAG的表达，证实SMSCs的诱导成软骨作用。结果SMSCs在前述诱导条件下，诱导后14天细胞逐渐由小梭形变为多角形、类软骨细胞样形态，RT-PCR可以检测到I、II型胶原及AGN基因的表达，细胞免疫荧光化学染色I、II型胶原、碱性甲苯胺蓝细胞化学染色结果呈阳性。而未经诱导的SMSCs形态基本保持梭形，基因表达和染色呈阴性，两组间差异显著。细胞免疫荧光化学染色分析SMSCs在软骨诱导培养基中诱导后14天表达I、II型胶原；未经诱导的SMSCs不表达I、II型胶原。说明SMSCs在软骨诱导培养基中诱导后14天进入软骨细胞分化谱系，可作为种子细胞在同样的诱导条件下向软骨分化。结论SMSCs作为新的MSCs家族成员，显示出与BMSCs相似的多向分化潜能，500ng/mlBMP-2、10ng/mlTGF-β3、10-7MDEX的高糖DMEM培养基中培养后14天，SMSCs已进入软骨细胞分化谱系。SMSCs可作为半月板组织工程的种子细胞。

简介：目的探讨基于“精准宣教”的个性化快速康复外科配合家庭“O2O”宣教模式在老年结直肠癌患者围手术期的应用。方法选择2017年3月-2018年3月的老年结直肠癌手术患者58例,并将患者随机分为对照组和观察组,对照组采用常规宣教,观察组采用个性化快速康复外科配合家庭“O2O”宣教。比较两组患者一般自我效能、相关知识缺失率、各项术后恢复指标、负性情绪、满意度情况、并发症发生率。结果观察组在一般自我效能优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在8项知识缺失率比较中,观察组除“手术形式知识”外,其余各项均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各项术后恢复指标(首次肛门排气以及排便时间、胃管拔除时间、尿管拔除时间、引流管拔除时间、首次进食时间、伤口拆线时间、首次下地时间、术后住院时间),除拆线时间外,其余各项均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在出院前1d比较HAMD、HAMA、满意度,观察组均优于对照组,差异有统计学意义;在并发症发生率上,观察组同样优于对照组(P<0.05)。结论基于“精准宣教”的个性化快速康复外科配合家庭“O2O”宣教模式,能提高患者的一般自我效能,弥补相关知识的缺失,使病人能够对疾病有正确认识、有效控制疾病,并提高生活质量;且在加快康复速度的同时,也能降低并发症的发生率,促进卫生资源的有效利用,值得继续研究。

简介：目的探讨骨髓间充质干细胞静脉输注对大鼠免疫功能的影响.方法实验组和对照组大鼠尾静脉分别注射骨髓间充质干细胞和生理盐水3次,观察大鼠一般情况,第10天处死,流式细胞仪检测CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群,ELISA法检测血清IL-10、IL-2、TNF-a含量.结果两组大鼠一般情况无统计学差异;实验组大鼠血清CD4+计数降低,CD8+计数升高,CD4+/CD8+比值下降,与对照组相比有统计学差异(P<0.05):实验组大鼠血清IL-10升高,IL-2降低,与对照组相比有统计学差异(P<0.05);两组TNF-a无统计学差异.结论骨髓间充质干细胞静脉输注能负性调节大鼠免疫功能.

简介：目的研究蜂毒素与基因变构IL-2（melittin-^88ArgIL-2）嵌合蛋白，在体外对入卵巢癌细胞SKOV3的抑制作用及对NK细胞的杀伤活性的影响。方法用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium，MTT）法研究已经纯化制备的melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白，在体外对入卵巢癌细胞SKOV3生长抑制的作用，对NK细胞杀伤活性的影响。结果melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外能抑制入卵巢癌细胞SKOV3的生长增殖，能增强NK细胞的杀伤活性。结论melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外具有一定的增强免疫功能和抗肿瘤活性。为其在真核细胞系统的表达、纯化、体内的生物学活性研究以及大规模制备的中试放大研究和临床前期研究奠定了基础。

简介：目的腹腔镜根治性远端胃切除（radicallaparoscopicdistalgastrectomy,LG）＋D2淋巴结清扫术用于治疗进展期胃癌其安全性和有效性仍存在争议。本研究设计了一个前瞻性随机对照研究来对比腹腔镜手术和传统开腹手术行根治性远端胃切除术＋D2淋巴结清扫术在治疗进展期胃癌的安全性和疗效。研究对象和方法自2012年9月至2014年12月,1056例临床分期为T（2-4a）N0-3M0的胃癌患者被纳入本研究。患者被随机分为腹腔镜根治性远端胃切除术＋D2淋巴清扫组（LG组）（n=528）和开腹远端胃切除术（opengastrectomy,OG）＋D2淋巴清扫组（OG组）（n=528）。共有15位来自中国14个研究中心的经验丰富的外科医生参与此次研究。根据意向性治疗分析原则比较LG组（n=519）和OG组（n=520）手术后30天内的并发症发生率和死亡率。术后并发症严重程度分级根据Clavien-Dindo分级方法。结果LG组和OG组患者的D2淋巴结清扫术的合格率相似（99.4%vs.99.6%;P=0.845）。术后并发症发生率在LG组为15.2%,OG组为12.9%,统计学无明显差异（相差2.3%,95%CI：-1.9-6.6,P=0.285）。死亡率在LG组为0.4%,而OG组无一例死亡（相差0.4%,95%CI：-0.4-1.4,P=0.249）。两组并发症的严重程度分布相似（P=0.314）。结论有经验的外科医生可以在进展期胃癌患者上安全开展腹腔镜下根治性远端胃切除术＋D2淋巴结清扫。

简介：1995年,女儿考上了大学,全家人都很高兴,尤其是我更感欣慰,因为在孩子身上实现了我未能实现的梦想.每次和女儿通电话,一天的疲劳立刻消失殆尽.

简介：目的：探讨膜联蛋白Ⅱ（AnnexinⅡ）在胃癌组织中的表达及其在胃癌转移中的作用。方法采用免疫组织化学法检测AnnexinⅡ在51例胃癌组织和24例癌旁组织中的表达，并统计AnnexinⅡ阳性表达与胃癌患者临床特征的关系。用AnnexinⅡ特异性siRNA在胃癌HGC-27细胞抑制AnnexinⅡ的表达，应用黏附实验、侵袭实验检测抑制AnnexinⅡ表达后对胃癌细胞的黏附、侵袭能力的影响。结果AnnexinⅡ蛋白在胃癌组织中阳性率为82.4%，在癌旁组织中阳性率为37.5%，两组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）；并且AnnexinⅡ阳性表达与患者的性别与年龄无关（P﹥0.05），而与肿瘤大小、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移临床特征有关，差异具有统计学意义（P﹤0.05）。在胃癌HGC-27细胞转染AnnexinⅡsiRNA后，细胞中AnnexinⅡ的蛋白和mRNA水平均下降，差异有统计学意义（P﹤0.05）。并且抑制AnnexinⅡ表达后，胃癌HGC-27细胞的黏附、侵袭能力下降，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论AnnexinⅡ在胃癌组织中高表达，AnnexinⅡ蛋白表达与肿瘤大小、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移临床特征有关，并且AnnexinⅡ高表达可促进胃癌转移。因此，AnnexinⅡ可以作为抑制胃癌转移的潜在靶点，开发靶向AnnexinⅡ的药物可能成为治疗胃癌转移的新方法。